Az adenozin a trifoszfát vagy az ATP a szervezetben az energiában leggazdagabb molekula, és minden energiaátadó folyamatért felelős. A purin bázis adenin mononukleotidja, és ezért a nukleinsavak. Az ATP szintézisének zavarai gátolják az energia felszabadulását és vezet kimerültségi állapotokig.
Mi az adenozin-trifoszfát?
Az adenozin A trifoszfát (ATP) az adenin mononukleotidja hárommal foszfát csoportok, amelyek mindegyike anhidrid kötéssel kapcsolódik. Az ATP a szervezetben az energiaátadás központi molekulája. Az energia főleg a béta anhidridkötésében kötődik foszfát a gamma-foszfát-maradékhoz. Amikor a foszfát a maradékot eltávolítjuk adenozin difoszfát, energia szabadul fel. Ezt az energiát aztán energiafogyasztó folyamatokhoz használják fel. Nukleotidként az ATP a purin bázis adeninből, a cukor ribóz és három foszfátmaradék. Az adenin és a glikozidos kötés között van ribóz. Ezenkívül az alfafoszfát-maradék kapcsolódik a ribóz egy észter kötvény. Az alfa-beeta- és a gamma-foszfát között anhidridkötés van. Két foszfát eltávolítása után az adenozin-monofoszfát (AMP) nukleotid képződik. Ez a molekula az RNS fontos építőköve.
Funkció, cselekvés és szerepek
Az adenozin-trifoszfát több funkciót is ellát a szervezetben. Legfontosabb funkciója az energia tárolása és továbbítása. A test minden folyamata energiaátadással és energiaátalakítással jár. Így a szervezetnek kémiai, ozmotikus vagy mechanikus munkát kell végeznie. Mindezen folyamatokhoz az ATP gyorsan energiát szolgáltat. Az ATP rövid távú energiatároló, amely gyorsan kimerül, ezért újra és újra szintetizálni kell. Az energiafogyasztó folyamatok többsége transzportfolyamatokat képvisel a sejten belül és a cellán kívül. Ezekben a folyamatokban a biomolekulákat a reakció és a konverzió helyére szállítják. Az anabolikus folyamatokhoz, például a fehérjeszintézishez vagy a testzsír képződéséhez szintén szükség van ATP-re, mint energiaátadó szerre. A molekula szállítja a sejt membrán vagy a különféle sejtorganellák membránjai szintén energiától függenek. Továbbá az izom mechanikai energiája összehúzódások csak az energiaellátási folyamatokból származó ATP hatására biztosítható. Az ATP energiahordozó funkciója mellett fontos jelátviteli molekula is. Koszubsztrátként működik az úgynevezett kinázok számára. A kinázok enzimek amelyek a foszfátcsoportokat másokra viszik át molekulák. Ezek főleg protein kinázok, amelyek befolyásolják a különféle aktivitását enzimek foszforilezve őket. Extracellulárisan az ATP a perifériás és centrális sejtek receptorainak agonistája idegrendszer. Így részt vesz a vér áramlás és a gyulladásos válaszok megindulása. Amikor az idegszövet megsérül, nagyobb mennyiségben szabadul fel az asztrociták és az idegsejtek fokozott képződésének közvetítésére.
Kialakulás, előfordulás, tulajdonságok és optimális szintek
Az adenozin-trifoszfát csak rövid távú energiatároló, és másodperceken belül kimerül az energiafogyasztó folyamatok során. Ezért állandó megújulása létfontosságú feladat. A molekula olyan központi szerepet játszik, hogy az ATP a tömeg a testtömeg felének egy nap alatt termelődik. Ebben a folyamatban az adenozin-difoszfát átalakul adenozin-trifoszfáttá egy foszfáttal történő további kötéssel az energiafogyasztás alatt, amely azonnal energiát szolgáltat azáltal, hogy a foszfátot ADP-vé alakítja. Két különböző reakcióelv áll rendelkezésre az ATP regenerálásához. Az egyik elv a szubsztrátlánc foszforilezése. Ebben a reakcióban a foszfátmaradékot egy energiát szolgáltató folyamatban közvetlenül egy köztes molekulába viszik át, amelyet ATP képződésével azonnal az ADP-be visznek át. A második reakcióelv a légzési lánc része, mint elektrontranszport-foszforiláció. Ez a reakció csak a mitokondrium. Ennek a folyamatnak a részeként elektromos potenciál jön létre a membránon keresztül, különböző protont szállító reakciók révén. A visszafolyás A protonok mennyisége energia felszabadulásával ATP-t képez az ADP-ből. Ezt a reakciót az ATP-szintetáz enzim katalizálja. Összességében ezek a regenerációs folyamatok még mindig túl lassúak bizonyos követelményekhez. Az izomösszehúzódás során például az ATP összes készlete XNUMX-XNUMX másodperc elteltével elhasználódik. Erre a célra energiadús kreatin a foszfát elérhető az izomsejtekben, amely foszfátját azonnal elérhetővé teszi az ATP képződéséhez az ADP-ből. Ez a készlet hat-tíz másodperc múlva kimerült. Ezt követően az általános regenerációs folyamatoknak újra játszaniuk kell. Hatása miatt azonban kreatin foszfát, korai kimerülés nélkül kissé meghosszabbítható az izomedzés.
Betegségek és rendellenességek
Ha túl kevés adenozin-trifoszfát keletkezik, fáradtság körülmények jelentkeznek. Az ATP szintetizálása főként mitokondrium elektrontranszport foszforilezés útján. A mitokondriális funkció károsodásakor az ATP termelése is csökken. Például tanulmányok kimutatták, hogy a betegek Krónikus fáradtság szindróma (CFS) esetén csökkent ATP-koncentráció volt. Ez a csökkent ATP termelés mindig korrelált az ATP rendellenességeivel mitokondrium (mitokondriopátiák). A mitokondriopátiák okai között szerepelt a celluláris hipoxia, az EBV fertőzések, a fibromyalgiasok vagy a krónikus degeneratív gyulladásos folyamatok. A mitokondriumok genetikai és szerzett rendellenességei egyaránt vannak. Így körülbelül 150 különböző betegséget írtak le, amelyek vezet mitokondriopátiára. Ezek tartalmazzák cukorbetegség mellitus, allergia, autoimmun betegségek, demencia, krónikus gyulladás or immunhiány betegségek. A kimerültség állapotát e betegségek összefüggésében az alacsonyabb energiaellátás okozza a csökkent ATP termelés miatt. Ennek eredményeként a mitokondriális funkció rendellenességei képesek vezet multiorganikus betegségekhez.
