Az adenozin a monofoszfát egy nukleotid, amely része lehet az adenozin-trifoszfát (ATP) energiahordozójának. Ciklikusként adenozin monofoszfát, egy második hírvivő funkcióját is ellátja. Többek között az ATP hasításakor keletkezik, amely energiát szabadít fel.
Mi az adenozin-monofoszfát?
Az adenozin monofoszfát (C10H14N5O7P) nukleotid és a purin ribotidokhoz tartozik. A purin egy olyan építőanyag az emberi testben, amely minden más élőlényben megtalálható. A molekula kettős gyűrűt alkot, és soha nem fordul elő egyedül: a purin mindig kapcsolódik másokkal molekulák nagyobb egységek kialakításához. A purin az adenin építőelemét képezi. Ez az alap is található dezoxiribonukleinsav (DNS) és kódolja a genetikailag tárolt információkat. Az adenin mellett a guanin is a purin egyike bázisok. Az adenozin-monofoszfátban lévő adenin két másik építőelemhez kapcsolódik: Ribóz és a foszforsav. Ribóz egy olyan cukor a C5H10O5 molekulaképlettel. A biológia a molekulát pentóznak is nevezi, mivel öttagú gyűrűből áll. Foszforsav az ötödikhez kötődik szén atomja ribóz adenozin-monofoszfátban. Az adenozin-monofoszfát egyéb elnevezései az adenilát és az adenilsav.
Funkció, cselekvés és szerepek
A ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) segíti a hormonális jelek transzdukcióját. A szteroid hormon például a sejt membránjának külső oldalán elhelyezkedő receptorral dokkol. Bizonyos értelemben a receptor a sejt első vevője. A hormon és a receptor zárként és kulcsként illeszkedik egymáshoz, ezáltal biokémiai reakciót vált ki a sejtben. Ebben az esetben tehát a hormon az első hírvivő, amely aktiválja az adenilát-cikláz enzimet. Ez a biokatalizátor most hasítja az ATP-t a sejtben, és cAMP-t termel. Viszont a cAMP aktivál egy másik enzimet, amely a sejttípustól függően kiváltja a sejtválaszot - például egy új hormon termelését. Az adenozin-monofoszfát tehát itt a második jelanyagod vagy a második hírvivő funkciója. Ugyanakkor a molekulák nem marad ugyanaz a lépésről lépésre: reakció lépésenként a molekulák körülbelül tízszeresére nőnek, felerősítve a sejt válaszát. Ez az oka annak is hormonoknagyon alacsony koncentrációban is elegendőek az erős válasz kiváltásához. A reakció végén a cAMP-ból csak az adenozin-monofoszfát marad, melyik másik enzimek újrahasznosíthatja. Amikor egy enzim hasítja az AMP-t az adenozin-trifoszfátból (ATP), energia termelődik. Az emberi test sok szempontból felhasználja ezt az energiát. Az ATP az élő organizmusok legfontosabb energiahordozója, és biztosítja, hogy a biokémiai folyamatok mikroszinten, valamint az izommozgásokban is végbemehessenek. Az adenozin-monofoszfát szintén az egyik építőköve ribonukleinsav (RNS). Az emberi sejtek magjában a genetikai információkat DNS formájában tárolják. Annak érdekében, hogy a sejt működjön vele, lemásolja a DNS-t és létrehozza az RNS-t. A DNS és az RNS ugyanazt az információt tartalmazza ugyanazon szegmenseken, de felépítésükben különböznek egymástól molekulák.
Kialakulás, előfordulás, tulajdonságok és optimális értékek
Az adenozin-monofoszfát adenozin-trifoszfátból (ATP) állítható elő. Az adenilát-cikláz enzim hasítja az ATP-t, energiát szabadít fel a folyamat során. A foszforsav az anyagok különösen fontos szerepet játszanak ebben a folyamatban. A foszfoanhidrit kötések összekapcsolják az egyes molekulákat. A hasításnak különböző lehetséges eredményei lehetnek: Bármelyik enzimek ossza fel az ATP-t adenozin-difoszfátra (ADP) és ortofoszfátra vagy AMP-re és pirofoszfátra. Mivel energia anyagcserét lényegében olyan, mint egy ciklus, enzimek az egyes építőelemeket is rekombinálhatja az ATP kialakításához. A mitokondrium felelősek az ATP szintéziséért. A mitokondriumok olyan sejtorganellumok, amelyek a sejtek erőműveinek funkciójával rendelkeznek. Saját membránjuk választja el őket a sejt többi részétől. A mitokondriumok az anyától (anyától) öröklődnek. Az adenozin-monofoszfát minden sejtben megtalálható, és így az emberi testben mindenütt megtalálható.
Betegségek és rendellenességek
Az adenozin-monofoszfáttal kapcsolatban számos probléma merülhet fel. Például megzavarhatja az ATP szintézisét a mitokondriumokban. Az orvostudomány olyan diszfunkcióra is utal, mint a mitokondriopátia. Ennek különféle okai lehetnek, többek között feszültség, rossz táplálkozás, mérgezés, szabad gyökök károsodása, krónikus gyulladás, fertőzések és bélbetegségek. A szindróma kialakulásáért gyakran genetikai hibák is felelősek. A mutációk megváltoztatják a genetikai kódot és vezet különböző zavaraihoz energia anyagcserét vagy molekulák felépítésében. Ezek a mutációk nem feltétlenül találhatók a sejtmag DNS-ében; a mitokondriumoknak saját genetikai anyaguk van, amely a sejtmag DNS-jétől függetlenül létezik. Mitokondriopátiában a mitokondriumok csak lassabban termelik az ATP-t; a sejteknek tehát kevesebb az energiájuk. A teljes ATP kiépítése helyett a mitokondrium a szokásosnál több ADP-t szintetizál. A sejtek ADP-t is felhasználhatnak energiára, de az ADP kevesebb energiát ad ki, mint az ATP. Mitokondriopathiában a test használhatja szőlőcukor energiaért; lebontása termel tejsav. A mitokondriopátia nem önálló betegség, hanem olyan szindróma, amely egy betegség része lehet. Az orvostudomány összefoglalja a mitokondriális rendellenességek különböző megnyilvánulásait. Például a MELAS-szindróma kapcsán fordulhat elő. Ez egy neurológiai klinikai kép, amelyet rohamok, agy károsodása és fokozott képződése tejsav. Ezenkívül a mitokondriopathia a különböző formáival is összefügg demencia.
