A sejtes emlékezet a hipotézis feltételezi az információ tárolását molekuláris genetikai és sejtszinten. A sejtek legismertebb példája emlékezet a. antigén memóriájával van immunrendszer. Eközben a sejt BMI1 fehérje emlékezet karcinogenezissel jár.
Mi a celluláris memória?
A sejtmemória-hipotézis feltételezi az információ tárolását molekuláris genetikai és sejtszinten. Egy felnőtt embernek 100 billió sejtje van, amelyek mindegyike körülbelül 100 különböző feladatot lát el. A sejtmemória-hipotézis szerint az emberi test minden egyes sejtjének megvan a saját memóriája. A sejtmemória egyik legismertebb mechanizmusa a immunrendszer, amely emlékszik az antigénekre. A sejtszintű memória nem áll a tudat számára hozzáférhető, és még nem készült végleges kutatás. Az emlősök, például a patkányok megfigyelései alátámasztani látszanak a hipotézist. Például a lenyelt patkányok feloldódtak kokain Hosszabb ideig, és hónapok múlva még mindig változást mutatott a szinaptikus aktivitásban, amelynek jellemzője: dopamin. Ezt dopamin a jutalomközpont kimenete a sejtmemória fogalmához kapcsolódik, és azt gondolják, hogy ez az egyik legfontosabb hatása a kezelt függők szubsztanciabetegségének és visszaesésének. A legújabb tanulmányok bebizonyították, hogy az egyes sejtek memóriája még a külső hő és áram ingereire is korlátozott. A sejtmemória hipotézise így konszolidálódott. Például a traumát és a betegséget sejtes szinten tárolják. Az alternatív gyógyászati módszerek, például a biorezonancia megkísérlik törölni és megtisztítani az ilyen tárolt információkat.
Funkció és feladat
A sejtes memória immunrendszer emlékszik a korábban harcolt antigénekre. E folyamat révén felismeri kórokozók az első kapcsolat után gyorsabban, és hatékonyabban vagy erősebben harcol ellenük. Ez az elv a megszerzett immunválasz alapja, és oltás is alátámasztja. A sejtmemória azonban nyilvánvalóan nemcsak az immunrendszer mögött áll. Állítólag minden testsejt emlékezik bizonyos eseményekre. A növények bizonyos génjei például lehetővé teszik a sejtek számára, hogy információkat továbbítsanak saját genetikai sorsukról az összes leánysejt számára. Ezt fedezte fel a Heidelbergi Egyetem egy molekulanövény molekuláris biológiai tanulmányai során. Úgy tűnik, strukturális hasonlóságok vannak a felelősök között fehérjék modellmintájának és az emberi fehérjehálózatnak, ami hasonló sejtmemóriára utal az emberekben. A vizsgálatokat olyan növényen végezték, amelynek károsodott sejtmemória-funkciói vannak. Közvetlenül a csírázás után szikleveleinek egyes területei visszatértek az embrionális struktúrákra. Molekuláris genetikai vizsgálatok igazolták, hogy a sziklevelek megfelelnek a szomatikus embrióknak. Ennek megfelelően a struktúrákat differenciált sejtek generálták. Sejtmemória-rendellenesség nélküli növényekben a leánysejteket tájékoztatják az anyasejtek sorsáról. Felelős ezért két különböző gén, amelyek hibája a sejtmemória megfigyelt zavarait okozza. Ezek a gének felelősek két különböző kódolásáért fehérjék amelyek hasonlítanak az emberi BMI1 fehérjéhez. A fehérje szerkezetileg a molekuláris mechanizmusok része. Például növényekben és emberekben a BMI1 fehérje jelöli a genetikai anyag összetevőit, más néven hisztonokat. Ez a vegyi címke kikapcsolja a gén meghatározott időpontban, és a sejtosztódás során változatlan DNS-kóddal rendelkező leánysejtekhez továbbadható. A BMI1 fehérjét kódoló gének így lehetővé teszik a sejtek számára, hogy információt továbbítsanak saját genetikai sorsukról a következő sejtgenerációk számára. Szintén a sejtmemória mellett szól egy 2000-ben publikált tanulmány, amely az a szív transzplantáció. Minden befogadónak öt új viselkedési mintája volt azután átültetés, amelyet a kutatók a transzplantációs donorokban kimutattak és a transzplantációnak tulajdonítottak. Ezeket a megfigyeléseket azonban a korabeli orvoslás megbízhatatlannak nyilvánítja, és a pszichológiai feszültség a címzettek helyzete.
Betegségek és betegségek
Például a celluláris memória kényelmetlenséget okozhat az ún fájdalom memória. Fájdalomáltal kiváltott izgalom megerősödik, és így meghaladja azt az időszakot, amely alatt a fájdalominger valóban befolyásolja az egyént. Az izgató aminosavak különösen relevánsak ennek a mechanizmusnak a vonatkozásában glutamát. Ezek a neurotranszmitterek gerjesztési kaszkádot indítanak el. A gerjesztési kaszkád során az idegsejtek különféle hírvivő anyagokat bocsátanak ki, amelyek állítólag befolyásolják a transzkripciós faktorokat. A transzkripciós faktorok ilyen befolyásolása aktiválja az érintett sejt genetikai alapját. A hosszan tartó idegsejtek így aktiválják az úgynevezett protoonkogéneket, amelyek növelik a transzkripció sebességét a célgéneknél. Ily módon a genetikai információ átalakul strukturális információvá morfológiai szinten. Ennek eredményeként új ioncsatornák és receptorok képződnek a idegsejt. A neurotranszmitterek és a neurohormonok termelése megnő. Fehérjék az idegsejtek bizonyos területein tárolódnak, amelyeket a sejt alapjának tekintenek fájdalom memória. A fájdalom memória hosszú távon a fájdalomjelek amplifikációját okozhatja a leírt mechanizmusok révén. Így a tartós fájdalom véglegesen bevésődik a befogadó idegsejtekbe. Úgy tűnik, hogy a BMI1 fehérje túlreprezentációja is szerepet játszik számos rák kialakulásában, beleértve a hólyag, bőr, prosztata, emlő és petefészekrák. A fehérje gátlását ezért most a rák terápia, például a petefészekrák és a bőr rák, amelyre nem reagál intézkedések mint például kemoterápiás kezelés. A fehérje gátlása kimutatta, hogy csökkenti a fehérje önmegújító mechanizmusait rák sejtek. Egerekben a fehérje redukciója még ki is oltotta a rák sejtek hosszú távon, meggyógyítva az állatokat rákjaiktól.
