A receptor potenciál az érzékszervi sejtek ingerre adott válasza, és általában megfelel a depolarizációnak. Generátorpotenciálnak is nevezik, és közvetlen következménye azoknak a transzdukciós folyamatoknak, amelyek révén a receptor ingert gerjesztéssé alakít. A receptorral társult betegségeknél ez a folyamat károsodott.
Mi a receptor potenciál?
A receptor potenciál az érzékszervi sejtek ingerre adott válasza, és általában megfelel a depolarizációnak. A receptorok az emberi test szenzoros sejtjei. Ők fehérjék vagy egy protein komplex, amelyhez szignál molekulák megkötözni. A jelzési folyamatok tehát a sejtek belsejében indulnak el. A receptorok kívülről fogadják a jeleket, és bioelektromos gerjesztéssé dolgozzák fel őket. Így lefordítják a környezetből származó ingereket a központi nyelvére idegrendszer. A receptorok nagyon specializáltak, és az emberi észlelés fő példái közé tartoznak. Nem izgatott állapotban a receptorok nyugalmi potenciállal rendelkeznek. Ez egyenlőtlenségen alapuló feszültségkülönbség terjesztés of nátrium és a kálium ionok, amelyek elválasztják az intracelluláris és az extracelluláris tereket. A környezetből érkező inger a receptorhoz kötődik fehérjék, aminek következtében a receptor meghaladja nyugalmi potenciálját. Ezt a folyamatot depolarizációnak nevezik. A receptor potenciál az érzékszervi sejtek membrán általi elektromos reakciója egy adott ingerre. Egyes szerzők megkülönböztetik a receptorpotenciált és a generátorpotenciált. Megértik az érzékelő idegsejt depolarizációját, mint generátorpotenciált. A receptor-potenciál viszont számukra a receptor-sejt membránjában rejlő potenciál.
Funkció és feladat
A receptorpotenciál a transzdukciós folyamat következménye. Ez a folyamat megfelel az ingerenergiák endogén és ezért feldolgozható gerjesztéssé történő átalakulásának. Ezen átalakítás kapcsán a jelkaszkád koncepciója játszik nagy szerepet. Az egyes érzékszervi sejtek bizonyos mértékben az inger feldolgozásának és transzdukciójának különböző útjait követik. A megkötés, átalakítás, átvitel és regenerálás lépései azonban közösek számukra. Az érzékelő sejt depolarizációja szintén gyakori lépés. Kivételt képeznek a szem fotoreceptorai. A fény hiperpolarizációt vált ki bennük, mint megfelelő ingert. A normális eset azonban a depolarizáció. A megfelelőhöz viszonyítva fordul elő erő a kapott inger. Attól függően, hogy erő Az inger esetében a membrán kationcsatornái az intracelluláris és az extracelluláris tér közötti alapfeszültség változásának következményeként nyílnak meg. Így ingerküszöb-függő akciós potenciál a receptor afferensében keletkezik. Az afferensek alatt az információ beáramlására specializálódott idegszövetet értjük. Az afferensek tehát idegpályák, amelyek gerjesztést szolgáltatnak a központi felé idegrendszer. A receptor potenciál menete eltér az adott receptorokétól. Jellemzően a potenciál egy arányos és egy differenciális komponensből áll, így a receptorok ingerreakciója arányos válasz. A receptorpotenciál általában a membrán kinyílásából származik nátrium csatornák. Elengedik nátrium ionok a sejtben, amelyet a tényleges gerjesztésként értünk. Ezzel szemben a fotoreceptorok hiperpolarizációja a csatornák bezárásával következik be. A receptor potenciálra nem vonatkozik a mindent vagy semmit törvény, de az ingerrel fokozatosan növekszik erő. Amikor elér egy bizonyos küszöböt, és így meghaladja a küszöbpotenciált, az érzékelő sejt generál egy akciós potenciál. Mint az összes cselekvési potenciál, az érzékelő sejteké is a mindent vagy semmit tartalmazó törvényt követi, és általában nincs regeneratív refrakter időszaka.
Betegségek és rendellenességek
A receptorral társult betegségek csoportja befolyásolja a receptorsejtek gerjesztési folyamatait. Ez szintén befolyásolja a receptor potenciálját. Az elmúlt években az orvosi kutatások számos receptormutációt fedeztek fel. Ezek a mutációk ma már örökletes és szomatikus betegségek széles körével társulnak. A receptorral társult betegségeknél a receptorok hibásak. Emiatt már nem képesek a jelhez kötődni molekulák, megfelelően feldolgozza a jeleket vagy továbbítja a jeleket. E csoport más betegségei esetén a jelátvitel már alig kapcsolható ki vagy egyáltalán nem. Más mutációk bizonyos receptorok hiányát vagy helytelen beépülését okozhatják a membránban. A legtöbb receptorhoz társuló betegséget azonban nem maguk a receptorok okozzák, hanem autoantitestek. Ezek autoimmun betegségek megtámadják az érzékszervi sejteket autoantitestek és okozhat gyulladás. Ezen gyulladások során a receptorokon belüli struktúrák megsemmisülnek, és az érzékszervi sejtek elveszítik működésük képességét. A betegségek e csoportjából példák a következők myasthenia gravis és Lambert-Eaton szindróma. Myasthenia gravis egy izomneuron autoimmun betegség. A Lambert-Eaton szindróma hasonló ehhez a jelenséghez, de sokkal gyakoribb, mint myasthenia gravis. A receptorhiányos betegségeket szerkezeti osztályuk szerint differenciálják. Ioncsatorna betegségekben például az ioncsatornák idegsejtjeinek szerkezete és így a receptorok biokémiai ingerelhetősége zavart. A receptorral társult betegségek csoportja mellett pszichotróp gyógyszerek hatással lehet a receptorok jelátviteli kaszkádjára is. Ebben az esetben aktív összetevőik közvetlenül a receptorokat célozzák meg, és utánozzák a megfelelő funkcióját neurotranszmitter a megfelelő receptorhoz való kötődés érdekében. Egyéb pszichotróp gyógyszerek blokkolják a fiziológiai neurotranszmitterek receptorait. A leírt hatások különböző pszichotróp gyógyszerek a modern orvostudományban kifejezetten a receptor aktivitásának befolyásolására használják.
