Szívritmus-szabályozó potenciálja: Funkció, feladatok, szerep és betegségek

Az ütemezési potenciál a akciós potenciál az pacemaker sejtek a szív. Ez a rendszeres szívverés előfeltétele, és ezáltal elengedhetetlen a szívműködéshez.

Mi a pacemaker potenciál?

Az ütemezési potenciál a akciós potenciál az pacemaker sejtek a szív. A normális szív egészséges ember nyugalmi sebessége 50 és 100 ütés / perc között van. Ez az impulzus a szívszövet speciális sejtjeiben keletkezik. Ezek kötegekben találhatók a sinus csomópont Az sinus csomópont ezért elsőnek is nevezik pacemaker. A szív pitvarában található, a felsőbb vezető nyílásának területén vena cava. Együtt AV csomópont, a Purkinje szálak, a Tawara kötegek és az His köteg, a sinus csomópont képezi a szív gerjesztési rendszerét. A sinus csomópont által létrehozott ritmust sinus ritmusnak is nevezzük. Ha a sinuscsomó meghibásodik, a gerjesztésképző rendszer többi része is szívritmust produkálhat. Ez azonban általában lassabban bukik meg, mint a sinus ritmus. A szívverés követelménye a pacemaker sejtek pacemaker potenciálja a gerjesztésképző rendszerben.

Funkció és feladat

Az idegsejtek és a szívizom sejtjei is állandó nyugalmi potenciállal rendelkeznek. Ez -100 és -50 mV között mozog, a cellatípustól függően. A legtöbb idegsejtben körülbelül -70 mV feszültségkülönbség van jelen. A sejt belseje tehát negatív töltésű a sejt külsejéhez képest. Ez a pihenőpotenciál alapvető fontosságú a gerjesztés lebonyolításában idegek, anyagok szállítására a sejt membrán és az izmok ellenőrzésére összehúzódások. Amikor egy inger eléri a megfelelő sejtet, egy akciós potenciál alakult. Ez után az akciós potenciál után, azaz a membránpotenciál növekedése után repolarizáció következik be az eredeti nyugalmi potenciálra. Csak akkor, amikor egy inger ismét eltalálja a sejtet, lehet depolarizáció és ezáltal ismét akciópotenciál vált ki. A pacemaker sejtek azonban nem rendelkeznek állandó pihenési potenciállal, ezért képesek spontán és autonóm gerjesztésre. A pacemaker sejtekben az gerjesztés kialakulása úgynevezett spontán depolarizációval történik. Ezt a depolarizációt követi az akciós potenciál repolarizációs szakasza a maximális diasztolés potenciálig (MDP). Ezt követően folyamatos depolarizáció alakul ki a küszöbpotenciálig. Ismét kialakul egy cselekvési potenciál. Az akciós potenciál által kiváltott gerjesztés a pitvari izmokon keresztül végül egy másik pacemaker központba, a AV csomópont. Ez szintén potenciális pacemaker. Ha a sinuscsomó meghibásodik, ez is akciós potenciált okozhat a szív aktivitásának fenntartására. Azonban mindaddig, amíg a sinoatrialis csomópont működik, a AV csomópont pusztán gerjesztést továbbít az Ő kötegébe, amelyet jobb és bal kamrai kötegre osztanak. A kamrai köteg, más néven tawara köteg, a szív csúcsa felé fut, ahol a Purkinje-rostokba ágazik. Ennek az ingerületvezetésnek a segítségével a pitvarok és a kamrák is hatékonyan összehúzódhatnak, így vér pumpálható a tüdőbe vagy a szisztémába keringés. A tempó potenciálját az autonóm befolyásolja idegrendszer. A szimpatikus idegrendszer pozitív kronotropiát biztosít. Ez azt jelenti, hogy a szív szimpatikus hatása alatt gyorsabban ver idegrendszer. Ennek oka az neurotranszmitter noradrenalin. A hormon adrenalin aktiválja a sinus csomópontot is. A paraszimpatikus idegrendszermásrészt negatív kronotróp hatása van. A pacemaker potenciálját befolyásolja a neurotranszmitter acetilkolin.

Betegségek és rendellenességek

A sinus csomópont és a szív többi pacemakerének különböző működési zavarai következményei lehetnek szívritmuszavarok. Szívritmuszavarok a sinuscsomó diszfunkciójából eredő kifejezés a kifejezés alá van csoportosítva beteg sinus szindróma. A szindróma túlnyomórészt az 50 év feletti embereket érinti. A sinus csomópont teljes kudarcát sinus letartóztatásnak nevezzük. Ebben az esetben nem marad pacemaker potenciál. Ha egyetlen alárendelt pacemaker-terület sem lép be, akkor akut szívmegállás bekövetkezik. Ha túl sok irányítatlan elektromos gerjesztés fut a sinus csomópontból az pitvaron keresztül, gyors és rendezetlen összehúzódások a falak előfordulnak. Ebben a gyakoriság pitvarfibrilláció 350 és 600 között van összehúzódások percenként. Ennek eredményeként szabálytalan pulzus alakul ki. Kezeletlen állapotban ez a pulzus túl gyors. Ennek eredményeként a szív nem tud kiegyensúlyozottan működni, így szívelégtelenség hajlamos betegeknél néhány napon belül kialakul. A megváltozott miatt vér áramlik, a pitvarokban több trombia képződik. Ennek eredményeként életveszélyes szenvedés kockázata embólia növekszik. A pacemaker potenciáljának zavara azonban azt is eredményezheti bradycardia. Ebben az esetben a szívfrekvencia percenként 60 ütem alá csökken. Betegek bradycardia tünetmentes lehet, vagy csökkent teljesítmény, vagy akár ájulás is jelentkezhet. Jelenlétében szívelégtelenség, bradycardia végzetes következményekkel járhat. A bradycardia ellentéte az tachycardia. Ezt szívritmus zavar a pacemaker potenciáljának zavara is okozza. Tachycardia a tartósan gyorsított, több mint 100 ütés / perc impulzus. Mivel a zavaros pacemaker potenciál oka az átriumban található, ez a fajta tachycardia szupraventrikulárisnak is nevezik. A tachycardiát a legtöbb beteg versenyző vagy versenyző szívként érzékeli. A pulzus szabálytalan és változó erő. A szabálytalan pulzus képes vezet hiányára vér áramlik a szívbe, vagy akár szívelégtelenség. Az érintett betegeket légszomj ill angina pectoris. Szédülés nagyon magas pulzusszám mellett fordulhatnak elő. Néhány beteg eszméletét is elveszíti. Jellemző, hogy sok betegnél tapasztalható megnövekedett vizelési inger tachycardia után. Napjainkban a sinus csomópont pacemaker potenciáljának zavarai állandóan kiküszöbölhetők egy pacemakerrel.