A membrán permeabilitása jellemzi a molekulák sejthártyán keresztül. Az összes sejtet biomembránok határolják el a sejtek közötti térből, és egyszerre tartalmaznak sejtorganellumokat, amelyeket maguk is membránok vesznek körül. A membránok permeabilitása szükséges a biokémiai reakciók egyenletes áramlásához.
Mi a membrán permeabilitása?
A membrán permeabilitása jellemzi a molekulák sejthártyán keresztül. A membrán permeabilitását a biomembránok folyadékokra és oldott anyagokra való permeabilitásaként határozzuk meg. A sejtmembránok azonban nem minden anyagot áteresztenek. Ezért féligáteresztő membránoknak (féligáteresztő membránoknak) is nevezik őket. A biomembránok két foszfolipid rétegből állnak, amelyek áteresztik a gázokat, mint pl oxigén or szén dioxid, valamint lipidben oldódó nem poláros anyagok. Ezek az anyagok normális diffúzió útján juthatnak át a membránokon. Poláris és hidrofil molekulák nem engedik átjutni. Csak passzív vagy aktív transzportfolyamatok révén szállíthatók a membránon. A membránok védik az intracelluláris és a sejtorganellákon belüli teret. Biztosítják a fontos biokémiai reakciók specifikus kémiai és fizikai körülményeinek fenntartását kívülről történő interferencia nélkül. A membránok permeabilitása biztosítja a létfontosságú anyagok szelektív transzportját az extracelluláris térből a sejtbe és az anyagcsere-termékek kiűzését a sejtből. Ugyanez vonatkozik az egyes sejtorganellákra is.
Funkció és feladat
A membránok elengedhetetlenek a vitális biokémiai reakciók zavartalan előrehaladásához a sejtekben és a sejtorganellákban. A membrán permeabilitása ugyanolyan létfontosságú a sejtek fontos tápanyagokkal való ellátásához, mint pl fehérjék, szénhidrátok vagy zsírok. Ásványok, vitaminok és más hatóanyagoknak is át kell tudniuk jutni a membránon. Ugyanakkor metabolikus termékek keletkeznek, amelyeket a sejtből kell ártalmatlanítani. A membránok azonban csak a lipofil molekulák és a kis gázmolekulák, például a oxigén or szén dioxid. A poláris hidrofil vagy akár nagy molekulák csak transzportfolyamatok révén juthatnak át a membránon. Vannak passzív és aktív módszerek a membrán transzportjára erre a célra. A passzív szállítás anélkül működik, hogy energiát szolgáltatna a potenciál irányába, ill koncentráció gradiens. A kisebb lipofil molekulák vagy gázmolekulák normális diffúziónak vannak kitéve. Nagyobb molekulák esetében a normál diffúzió már nem lehetséges. Itt bizonyos közlekedés fehérjék vagy csatornafehérjék megkönnyíthetik a transzportot. A szállítás fehérjék átnyúlik a membránon, mint egy alagút. Kisebb poláris molekulák áthaladhatnak ezen az alagúton a poláris hatására aminosavak. Ez lehetővé teszi a kis töltésű ionok szállítását az alagúton keresztül. Egy másik passzív transzportlehetőség bizonyos molekulákra specializálódott hordozófehérjék hatásából származik. Így, amikor a molekula dokkol, megváltoztatja konformációját, és így szállítja a membránon. Az aktív membránszállítás energiaellátást igényel. A megfelelő molekulát szállítjuk a koncentráció gradiens vagy elektromos gradiens. Az energiaellátási folyamatok az ATP hidrolíziséből, a töltésgrádiens felépüléséből, elektromos mező formájában, vagy az entrópia növekedéséből származnak egy koncentráció gradiens. Olyan anyagok esetében, amelyek egyáltalán nem tudnak behatolni a membránba, endocitózis vagy exocitózis áll rendelkezésre. Az endocitózisban egy folyadékcsepp beépül a behatolás biomembránból és a sejtbe szállítják. Ez létrehoz egy úgynevezett endoszómát, amely fontos anyagokat juttat a citoplazmába. Az exocitózis során a citoplazmában található salakanyagokat membránnal burkolt szállító vezikulák vezetik kifelé.
Betegségek és rendellenességek
A membrán permeabilitásának zavarai vezet különféle betegségállapotokhoz. A változások befolyásolják a különféle ionok permeabilitását. A membrán permeabilitási rendellenességei szintén gyakran a szív- és érrendszeri betegségek következményei. Ebben az esetben az elektrolit egyensúly testének hatása lehet. Számos örökletes ok azonban membránáteresztési zavarokat is okoz. Különböző fehérjék vesznek részt a membrán összeállításában, és felelősek a kettős lipidréteg megfelelő működéséért. Bizonyos fehérjék genetikai változásai felelősek többek között a membrán permeabilitásának változásáért. Ilyen például a myotonia congenita Thomsen betegség. Ez a betegség az izmok működésének genetikailag meghatározott rendellenessége. Ebben az esetben a gén mutáns, amely a klorid csatornái izom rost membránok. A. Átjárhatósága klorid ionok redukálódnak. Ennek eredményeként könnyebb izom rost depolarizáció, mint egészséges egyéneknél. Növeli az izomösszehúzódás hajlamát, amelyet merevségként érzékelnek. Például egy zárt öklöt csak bizonyos késéssel lehet kinyitni. A szemeket is csak 30 másodperc múlva lehet kinyitni a becsukás után, ami ún szemhéj-lemaradás. Továbbá vannak autoimmun betegségek amelyek kifejezetten a biomembránok ellen irányulnak. Ebben az összefüggésben ismert az úgynevezett antifoszfolipid szindróma (APS). Ebben a betegségben a testé immunrendszer olyan fehérjék ellen irányul, amelyek kötődnek a foszfolipidek a membrán. Ennek eredményeként a vér koagulhatóbbá válik. A valószínűsége szív rohamok, stroke és tüdőembólia fokozódik. A membrán permeabilitási rendellenességek megtalálhatók az úgynevezett mitokondriopátiákban is. Ban,-ben mitokondrium, energiát nyerünk a szénhidrátok, zsírok és fehérjék. A mitokondriumok olyan sejtorganellák, amelyeket szintén membrán vesz körül. Ezen energiaerőműveken belül nagy mértékben termelődnek szabad gyökök. Ha ezeket nem sikerül megragadni, a membránok károsodnak. Ez súlyosan korlátozza a mitokondrium. A radikális megsemmisítők hatékonyságának csökkentésének azonban számos oka van.
