Inzulin a szekréció vagy az inzulinszekréció a létfontosságú inzulin hormon felszabadulása a hasnyálmirigyben.
Mi az inzulin szekréció?
Inzulin szekréció vagy inzulinszekréció a létfontosságú inzulin hormon felszabadulása a hasnyálmirigy (hasnyálmirigy) által. Inzulin kizárólag a hasnyálmirigyben található Langerhans-szigetek béta-sejtjeiben termelődik, amelyekből a neve származik. Az inzulin szekrécióját a fokozott stimulálja szőlőcukor, és kisebb mértékben szabadon zsírsavak és néhány aminosavak, valamint emésztőrendszeri úton hormonok. A kiváltó okok növelik a adenozin trifoszfát (ATP) a béta sejtekben, ami a kálium-függő csatornák. Ez lehetővé teszi kalcium ionok az extracelluláris térből, hogy jobban bejussanak a béta sejtekbe és aktiválják az inzulin szekrécióját. Ezután az inzulin vezikulák összeolvadnak a sejt membrán az extracelluláris térbe (exocitózis folyamata). Megkezdődik az inzulin szekréciója. Az inzulin felszabadulás nem állandó, hanem szakaszos. Körülbelül 3-6 percenként a béta-sejtek inzulint bocsátanak ki a vér.
Funkció és cél
Az inzulin biztosítja a test sejtjeinek felszívódását szőlőcukor tól vér az energia-átalakításhoz. Ebben a funkcióban összeköttetésként cukor és sejt, az inzulin biztosítja ezt vér szőlőcukor a szintek a normál tartományon belül maradnak, és nem növekednek. Ez az egyetlen hormon, amely képes csökkenteni a vércukorszintet. A megfelelője glükagon<p></p> A kortizol, adrenalin és a pajzsmirigy hormonok mértékkel szemben viszont a cukor a vér szintje emelkedni fog. Amikor a szervezet szénhidrátban gazdag ételt fogyaszt, azt átalakítja cukor, ami okozza vércukor szintek emelkednek. Válaszul a béta-sejtek több inzulint választanak ki. Ez elősegíti a vérből származó glükóz átjutását a sejtfalon keresztül a sejt belsejébe, ezután csökken a vérplazma glükóz tartalma. A test sejtjeiben a glükóz vagy glikogénként tárolódik, vagy azonnal energiává alakul. A glikogén addig tárolódik a sejt belsejében, amíg hirtelen energiára van szükség. Ezután a test felhívja a glikogénkészleteket és átalakítja azokat a szükséges energiává. Ennek a glikolízisnek nevezett átalakulás központi lépése tíz külön lépésben megy végbe. E folyamat során a glükóz bontásra kerül tejsav és a etanol a nukleotid segítségével adenozin trifoszfát és előkészítve további energia-átalakításra. Máj és különösen az izomsejtek képesek elnyelni és tárolni a nagy mennyiségű glükózt. Különösen jól reagálnak az inzulin hatására, fokozottan inzulinszállítássejtmembránjaik átjárhatóbbá és hozzáférhetőbbé válnak a glükóz számára. Ezzel szemben az idegsejtek az inzulin felszabadulásától függetlenül veszik fel a vér glükózját. Ha az inzulinfüggő sejtek magasabb glükózt vesznek fel, ha az inzulinszint megemelkedik, akkor glükóz elégtelenség alakulhat ki az idegsejtekben, mert ebben az esetben túl kevés glükóz marad számukra. Súlyos hipoglikémia (alacsony vércukorszint), ezért fennáll a kockázata a glükózfüggő károsodásának idegrendszer. Ha a vércukorszint körülbelül 80 mg / dl érték alá csökken, akkor a fent említett antagonisták adrenalin, glükagon or A kortizol játékba lépni, hogy ellensúlyozza a vércukorszint emelkedését. Eközben a szervezet inzulintermelése nagymértékben csökken.
Betegségek és egészségi állapotok
Cukorbetegség mellitus az generikus kifejezés az inzulin testhasználatának különféle rendellenességeire. 1. típusban cukorbetegség, a test már nem képes önmagában előállítani az inzulint. Ebben az esetben a immunrendszer elpusztítja az inzulintermelő béta-sejteket, ami végül inzulinhiányhoz vezet. Ennek eredményeként a vérben lévő glükóz már nem jut el a sejtekhez, és hiányzik belőlük energiaforrás. Ennek eredményeként egy bizonyos idő elteltével a test sejtjeiben hiányzik az energia, emelkedik vércukor, a tápanyagok elvesztése és víz, és a vér savanyítása. 1. típus cukorbetegség általában mesterségesen előállított inzulinkészítményekkel kezelik, amelyeket szubkután formájában adnak be injekciók vagy inzulinpumpa segítségével. Az 1-es típusú cukorbetegség pontos okát még nem tisztázták. Feltételezzük, hogy ez egy multifaktoriális folyamat, amelyben genetikai és környezeti hatások egyaránt szerepet játszanak. A 2-es típusú cukorbetegségben a szervezet még mindig képes önmagában előállítani az inzulint, de hatása ennek köszönhetően korlátozott inzulinrezisztencia a cellákban. A 2-es típusú cukorbetegség gyakran hosszú idő alatt alakul ki. Több év is eltelhet abszolútum előtt inzulinrezisztencia valamint a 2-es típusú cukorbetegség tényleges diagnózisát. Kezdetben a szervezet az inzulin termelésének növelésével képes kompenzálni az inzulin csökkent sejtekben történő feldolgozását. Azonban minél tovább tart a rendellenesség, annál rosszabb a hasnyálmirigy, hogy képes lépést tartani a termeléssel, és a vércukorszint már nem szabályozható. Végül a 2-es típusú cukorbetegség nyilvánul meg. Úgy gondolják, hogy a 2-es típusú cukorbetegségnek is többtényezõ oka van. Az 1. típustól eltérően azonban elhízottság a lehetséges kiváltók listájának tetején van. A frissen megnyilvánuló 2-es típusú cukorbetegséget ezért kezdetben gyakran a diéta. Ugyanakkor genetikai tényezők is okozhatják a 2-es típust. Ebben az esetben, vagy ha a fogyás után is fennáll a 2-es típusú cukorbetegség, akkor tabletta. Az inzulinnal kapcsolatos másik, de sokkal ritkább betegség az ún hiperinzulinizmus. Ebben az esetben túl sok inzulint termel a béta-sejtek túltermelése. Gyakori hipoglikémia (alacsony vércukor) az eredmény.
