Patogenezis (betegség kialakulása)
A kórélettana diabéteszes polineuropátia még nem teljesen érthető. Az idegeket támadó és károsító tényezőket azonban bizonyítottnak tekintik:
- Mikroangiopathia (a kicsi betegség vér hajóka vasa nervorum (a kis erek ellátják a idegek).
- A neuronok közvetlen anyagcsere-toxikus károsodása különféle anyagok (pl szorbit és a fruktózalatt előállított szőlőcukor anyagcsere és által oxigén gyökök.
- Gyulladásos folyamatok (gyulladásos folyamatok): a „fejlett glikációs végtermékek” (AGE) és a mitokondriális diszfunkció kialakulása miatt oxidatív feszültség azzal a következménnyel fordul elő, hogy a DNS károsodására és ezáltal a sejtre is vonatkozik elhalás (sejthalál).
- Diszfunkcionális Schwann-sejt kölcsönhatás
A károsodás demielinizációként nyilvánul meg idegek) és az idegsejtek degenerációja. A diabéteszes neuropathia a következőkre oszlik:
- Perifériás szenzormotor diabéteszes polineuropátia (szinonima: diabéteszes szenzomotoros polineuropátia, DSPN): a terjesztés ebben a polineuropátia disztális és szimmetrikus (a kezek és a lábak érintettek) (= disztális szimmetrikus polineuropátia); tipikus tünetei: Paresztézia (érzékszervi zavarok) és neurogén fájdalom. Továbbá az érintés csökkentése, fájdalom hőmérséklet- és hőmérsékletérzet, valamint gyengült vagy hiányzik Achilles-ín reflex (ASR, triceps-surae reflex is); a késői szakaszban bénulás lép fel.
- autonóm diabéteszes neuropathia (ADN; autonóm neuropathia): itt érintett:
- Szív-és érrendszer (szív- és érrendszer) a szív- és érrendszeri autonóm szempontjából diabetikus neuropátia (CADN); tünetek: tachycardia (túl gyors szívverés:> 100 ütés / perc), ortosztatikus hipotenzió (alacsony vér nyomás), a légzési variabilitás hiánya szív arány → kardiovaszkuláris autonóm neuropathia (CADN).
- Emésztőrendszer / gyomor-bél traktus; tünetek: lassított gyomorürülés gasztroparézissel (gyomorbénulás) vagy cukorbeteg hasmenés (hasmenés) → gyomor-bél traktus autonóm neuropátia.
- Urogenitális traktus: diabéteszes cystopathia (diabetikus hólyag betegség; hólyag ürítési rendellenesség); tünetek: Hólyag atónia (hólyagizmok petyhüdtsége), vizelési zavarok (hólyagműködési zavar) merevedési zavar (ED; merevedési zavar) → autonóm neuropathia az urogenitális traktusban.
- Neuroendokrin rendszer: a katekolamin felszabadulásának hiánya (noradrenalin és a dopamin, valamint az epinefrin és származékai) az ortosztázis során (alkalmazkodási képesség) vér nyomás függőleges helyzetben) és feszültség; alatt az ellenszabályozás hiánya hipoglikémia (alacsony vérszint cukor) → a neuroendokrin rendszer autonóm neuropathiája.
- Megsérült pupilla reflex (lelassult mydriasis = a. egyoldalú vagy kétoldalú dilatációja tanítvány).
- A verejték kiválasztásának csökkenése; tünetek: száraz láb.
- Fókális neuropathia; itt az egyes perifériás és radikuláris kudarcok idegek a vasa nervorum infarktusa miatt. Ez többek között koponyaideg-bénulásokhoz (III, IV, VII), diabéteszes amyotrófiához (általában egyoldalú (egyoldalú) felső lumbosacralis plexopathia, LSP) vezet; fájdalom szindróma) és mononeuritis multiplex (az egyes idegek gyulladása a test különböző helyein). A leggyakoribb diabéteszes fokális neuropathia a lumbosacralis plexus neuropathia (diabéteszes amiotrófia), amely általában egyoldalú és gyengeséget eredményez a láb izomvesztéssel. A tünetek közé tartozik a súlyos fájdalom a comb, fenék vagy láb.
Most azt is bebizonyították, hogy a változások nemcsak a perifériás idegekben fordulnak elő, hanem hogy a központi idegrendszerben (központi idegrendszer). A képalkotó technikák például körülhatárolt atrófiát mutatnak a gerincvelő, és az MR spektroszkópia a neuronális diszfunkciót (hibás működést) is képes észlelni a talamusz (diencephalon).
Etiológia (okok)
Életrajzi okok
- Életkor - az életkor növekedésével.
Viselkedési okok
- Táplálás
- Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd: Megelőzés mikrotápanyagokkal.
- Stimulánsok fogyasztása
- A fizikai aktivitás
- A fizikai aktivitás hiánya
- Android testzsíreloszlás, vagyis hasi / zsigeri, csonka, központi testzsír (alma típusú) - magas a derék kerülete vagy a derék és a csípő aránya (THQ; derék és csípő arány (WHR)); a megnövekedett hasi zsír erős atherogén hatást fejt ki és elősegíti a gyulladásos folyamatokat („gyulladásos folyamatok”). A derék kerületének mérése során a Nemzetközi Diabetes Szövetség irányelve (IDF, 2005) szerint a következő standard értékek érvényesek:
- Férfi <94 cm
- 80 cm alatti nők
A német Elhízottság A társadalom 2006-ban valamivel mérsékeltebb számokat tett közzé a derék kerületéről: a férfiaknál <102 cm, a nőknél pedig <88 cm.
Betegséggel kapcsolatos okok, beleértve a következőket: kockázati tényezők és társbetegségek (kísérő betegségek) a diabéteszes polineuropátia.
- Cukorbetegség mellitus (hosszú időtartam, rossz alkalmazkodás (hiperglikémia/ hipoglikémia); retino- és nephropathia jelenléte, ha alkalmazható).
- Az artériás magas vérnyomás (magas vérnyomás).
- Depresszió
- Dyslipidemia / hiperlipidémia (lipid anyagcserezavar)
- Mediasclerosis (von Mönckeberg) vagy medialis calcinosis (a végtagi artériák középső falrétegének (tunica media) meszesedése).
- Perifériás artériás elzáródásos betegség (pAVK; progresszív szűkület (szűkület) vagy okklúzió a karokat / (gyakrabban) lábakat ellátó artériák (bezárása), általában érelmeszesedés miatt (érelmeszesedés, érelmeszesedés)).
Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.
- A hiperglikémia (a szőlőcukor szérumszint (vércukorszint)).