Patogenezis (betegség kialakulása)
A mechanizmus a aranyér a vaszkuláris párnák (superior hemorrhoidalis plexus vagy a corpus cavernosum recti) megnagyobbodása és prolapsusuk (prolapsus) az anális csatornába (a végbél) fokozott és nehéz székletürítéssel (székletürítés). Ez utóbbit most faggatják.
Jelenleg úgy gondolják, hogy az aranyérfonat fokozatosan disztálisan elmozdul („a test közepétől távol”) („csúszó anális bélés” elmélet) az izmos és rugalmas szálak bomlása miatt. Ezeket a folyamatokat azonban részben a préselés is okozhatja.
Továbbá a kötőszöveti felelős lehet az aranyér betegség kialakulásáért is. A hemorrhoidális betegségben szenvedő betegeknél szignifikánsan alacsonyabb az arány kollagén I / III és így kevésbé stabil kötőszöveti mint a kontrollcsoportban. A kollagén Az I. típus mechanikailag stabil kollagén, a III-as típusú kollagén pedig törékeny kollagén.
Megjegyzés: A kollagén a III-as típust herniationos betegeknél („hernia sac formáció”) vagy aorta boncolás (szinonima: verőértágulat dissecans aortae; az aorta falrétegeinek akut hasítása (disszekciója) ütőér)).
Etiológia (okok)
Életrajzi okok
- Kötőszöveti elégtelenség (kötőszöveti gyengeség).
Viselkedési okok
- Táplálás
- Helytelen diéta - alacsony rosttartalmú és folyékony és magas zsírtartalmú.
- Hosszú ideig ül és áll
- Munka testtartás ül
- A székrekedés (székrekedés) miatt fokozott nyomás a székletürítés során (bélmozgás közben)
- Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízottság/ elhízás) - Testtömeg-index szignifikánsan korrelált az I és III kollagén alacsonyabb arányával (p <0.03)
Betegséggel kapcsolatos okok
- Székrekedés
- Portális hipertónia (portál hipertónia; portál hipertónia) - vér miatti nyomás máj betegség, például cirrhosis - a máj göbös átalakítása funkcióvesztéssel.
- Sphinctersklerose - a záróizom merevsége.
- Sphincter görcs (sphincter görcs).
- Daganatok a medence területén
Egyéb okok
- Terhesség és szülés
