Laktát-acidózis

Meghatározás

Tej acidózis megnövekedett tejsavkoncentrációt okoz a vér, aminek következtében a pH-érték a fiziológiai tartomány alá csökken, következésképpen a savas értékek felé tolódik el. A pH-érték változása a következők miatt: acidózis súlyos következményekkel járhat. Normális esetben emberi vér az oldott só miatt enyhén lúgos vagy lúgos. Val vel acidózis, a vér kissé savas lesz.

A latatacidosis okai

Laktát az acidózist általában a sejtek metabolizmusának zavara okozza, amelyben az oxigént fogyasztó (aerob) glükóz hasznosítás funkcionálisan nem valósulhat meg. A hiányos glükóz-anyagcsere köztes termékeként laktát gyakran ennek eredményeként halmozódik fel, mivel a glükózból a laktátig terjedő energiatermelés oxigén nélkül is lehetséges. Ez az anaerob-tejsav energiaellátás fokozott kimerüléséhez vezet (anaerob = oxigén nélkül).

Alatt laktát acidózis, piruvát oxigénhiány alatt glikolízisből képződik és tejsavvá alakul. A glikolízis az a folyamat a testben, amelyben szénhidrátok monoszacharidokra bomlanak és a véráramba táplálkoznak. A máj képes bizonyos mértékig lebontani a laktátot és bizonyos mértékben kompenzálni a laktát-acidózist.

Mikor azonban máj a funkció csökken, a laktát felhalmozódása már nem állítható meg, és a szervezet túlsavasodik. A tejsavas acidózis gyakran fordul elő cukorbetegeknél a diabéteszes ketoacidózis összefüggésében. Máj és vese betegségek, valamint vérmérgezés (szepszis) is oka lehet.

Normális esetben a májban lévő laktát felesleget használják a glükóztermelés folyamatában (glükoneogenezis), és így lebontják. Ha azonban májbetegség van jelen, ez a folyamat korlátozott lehet, és a laktát felhalmozódik. Különösen masszív laktátfelhalmozódás esetén a károsodott máj már nem képes kompenzálni a feltétel.

Egy másik ok az életveszélyes állapotok, mint pl sokk, tüdő embólia és a főbb műveletek, amelyek során a szöveteket néha nem eléggé látják el vérrel, következésképpen már nem kapnak elegendő oxigént, ezért a testnek energiatermeléshez kell folyamodnia a laktát képződése révén. A magas vércukor például a cukorbetegeknél a test súlyosan kiszárad, így túl kevés vér marad az érrendszerben. Ez úgynevezett hipovolémiához vezet sokk.

Ennek eredményeként sokk, a szervek elégtelenül vannak ellátva vérrel, ezért túl kevés az oxigén és a tejsavas acidózis. Különböző gyógyszerek, például a cukorbetegség elleni gyógyszerek metformin különösen tejsavas acidózishoz vezethet. A tejsavas acidózishoz vezető gyógyszerek általában gátolják a légzési láncot, ami azt jelenti, hogy kevesebb oxigén termelődik és áll rendelkezésre energia előállításához, ezért át kell térni a tejsav-anyagcserére.

A tiamin (B1-vitamin) hiánya a Beriberi-szindróma összefüggésében, amelyet gyakran provokál alultápláltság és alkoholizmus, tejsavas acidózishoz is vezethet. A tiaminhiány fékezi a citrát ciklust, ami a köztiterméket okozza piruvát felhalmozódni, amely laktáttá alakítható. A tejsavas acidózis a daganatos betegségek, mivel néhány daganat laktátot termel.