A fibrinolízist a fibrin plazmin enzim általi oldódása jellemzi. A szervezet bonyolult szabályozási mechanizmusainak van kitéve, és benne van egyensúly val vel vérzéscsillapítás (vér alvadás). Ennek zavara egyensúly tud vezet súlyos vérzésig vagy trombózis szintén embólia.
Mi a fibrinolízis?
A fibrinolízis feladata a folyamat korlátozása vér véralvadás sérülés közben. A fibrinolízis kifejezés a fibrin enzimatikus lebontására utal. A fibrin egy fehérje, amely oldhatatlan víz és nagy szerepet játszik a vér alvadás. Több polipeptidlánc keresztkötéses rendszerét képviseli. Az egyes polipeptidláncok közötti keresztkötések kovalens peptidkötések révén jönnek létre. A vérrögök (trombózisok) fő összetevőjeként a fibrin felelős azok stabilitásáért. A fibrinolízis során a hálózat keresztkötései feloldódnak, termelődnek vízoldható töredékek. Ezeket a töredékeket ezután a véráramon keresztül elszállítják. Sérülések esetén vérzéscsillapítás (véralvadás) mindig előbb következik be, hogy megállítsa a vérzést. Azonban, vérzéscsillapítás azonnal a fibrinolízis aktiválásához is vezet. Amikor a folyamat sebgyógyulás elkészült, a egyensúly elmozdul a fibrinolízis mellett.
Funkció és feladat
A fibrinolízis feladata a véralvadás folyamatának korlátozása sérülés során. Ellenkező esetben a vérzéscsillapítás a sérültig folytatódna véredény blokkolták. Az eredmény az lenne trombózis, ami könnyen vezet végzetesnek embólia Az sebgyógyulás A folyamat tehát a trombusképződés és a trombus lebomlás közötti pontosan összehangolt egyensúly keretein belül zajlik. Ebben a folyamatban a fibrinolízis aktiválható vagy gátolható. Ugyanakkor a fibrinolízis aktivációja is gátolható. A vérzéscsillapítást a folyamatok aktiválása és gátlása is szabályozza. Ez a bonyolult egyensúly zavartalan sebgyógyulás folyamat. Endogén és exogén egyaránt enzimek részt vesznek a fibrinolízis aktiválásában. A fibrinolízis endogén aktivátorai közé tartozik a szövetspecifikus plazminogén aktivátor (tPA) és urokináz (uPA). Endogén aktivátor enzimek gyártják staphylococcus és a streptococcus. A szövetspecifikus plazminoaktivátor az érfal endothel sejtjeiből származik. Kibocsátását egy bonyolult szabályozási mechanizmus indítja el, a plazmatikus koagulációs rendszer kissé késleltetett aktiválásával. A szövetspecifikus plazmin aktivátor egy szerin proteáz, amely szabályozza a plazminogén plazminná történő átalakulását. A plazmin viszont a tényleges fibrint lebontó enzim. A másik endogén fibrinolízis aktivátor urokináz (uPA) a plazminogént szintén plazminná alakítja. urokináz először emberi vizeletben fedezték fel. A fibrinolízist aktiváló sztaphylokinase és sztreptokináz a megfelelő baktériumtörzsek termelik, és a plazminogént plazminná is átalakítják. A hemolitikus hatás itt a fertőzés további terjedéséhez vezet. Azonban mind a négy enzimek hatóanyagként is használják szerek betegségek kezelésére trombózis. A képződött plazmin feladata a fibrin lebontása. Ennek során a trombus feloldódik. A fibrinolízis korlátozása érdekében azonban mind a fibrinolízis aktivációjának gátlói, mind a közvetlen plazmin inhibitorok képződnek a szervezetben. A mai napig a fibrinolízis aktivátorainak négy különböző inhibitorát fedezték fel. Mindannyian a serpin családhoz tartoznak, és a PAI-1-en keresztül PAI-4plazminogén aktivátor gátló). Ezeket az inhibitorokat a vérlemezkék. A vérlemezkék aktiválódása után felszabadulnak, és gátolják a fibrinolízis aktivátorait. A plazmin közvetlenül is gátolható. Ezt főleg az alfa-2-anti-plazmin enzim végzi. A véralvadás során ez az enzim keresztkötésbe kerül a fibrin polimerekkel, így a trombus stabilizálódik a fibrinolízissel szemben. Egy másik plazmin inhibitor a makroglobulin. Vannak mesterséges plazmin inhibitorok is. Ezek a szerek magukban foglalják az epsilon-aminokarbonsavat savak és epsilon-aminokapronsavak. Továbbá para-amino-metil-benzoesav (PAMBA) és tranexaminsav szintén mesterséges plazmin inhibitorok. Ezen szerek némelyikét használják antifibrinolitikumok a fokozott fibrinolízis kezelésére.
Betegségek és betegségek
Mint említettük, a vérzéscsillapítás és a fibrinolízis egyensúlyban vannak. A finomhangolt folyamatok szabályozzák a trombus képződésének és lebomlásának aktiválódását és gátlását. Bármely ennek az egyensúlynak a megzavarása képes vezet súlyos betegségekre. Például, ha a fokozott véralvadás megfelelő fibrinolízis nélkül következik be, trombózis következhet be. A levált vérrögök a tüdőbe juthatnak, agy or szív emóliát, stroke-ot vagy szívrohamot okozhat. A trombózisra való fokozott hajlam oka sokféle. Az alapbetegségek és a genetikai hajlam miatt megnövekedett véralvadás mellett a fibrinolízis rendellenességei gyakran felelősek. Megállapították, hogy a károsodott fibrinolízis a a trombózis okai or embólia. Plasminogén-hiány, tPA-hiány, a tPA alacsony aktivitása és fehérje-C hiányosságot tárgyalnak a fibrinolízis alacsonyabb aktivitása (hipofibrinolízis) szempontjából. C-fehérje inaktiválja a Va és a VIIIa koagulációs faktorokat lebontásukkal, trombus oldódást indukálva. A hipofibrinolízist gyakran gyógyszeres kezeléssel kezelik igazgatás plazminogén aktivátorok. A hipofibrinolízis mellett létezik azonban a hiperfibrinolízis klinikai képe is. Ebben az esetben fokozott a fibrin lebomlása. Ennek eredménye a fokozott vérzési hajlam. A hiperfibrinolízis során gyakran megfigyelhető a megnövekedett spontán plazminogén képződés. A hatást tovább fokozzák a fibrin hasítási termékei, mivel ezek gátolják a fibrin térhálósítását is molekulák. A fokozott fibrinolízis másik oka az alfa-2-antiplasmin gátlása lehet, amely enzim dezaktiválja a fibrint lebontó plazmint. Ha a dezaktiválás megszűnik, a fibrin lebomlása már nem áll le. A hiperfibrinolízis kezelése általában igazgatás mesterséges plazmin inhibitorok.
