Bevezetés
A kábítószer-kezelés elve depresszió azon a feltételezésen alapul, hogy a betegség kiváltó oka a hiánya szerotonin. Ezenkívül úgy gondolják, hogy a noradrenalin felelős legalább a (motoros) hajtás gyengeségéért is. Az antidepresszánsok felhasználják ezeket az eredményeket azáltal, hogy növelik mindkét messenger anyag koncentrációját a szinaptikus hasadék.
Nagyon érdeklődő laikusok számára: Ez a tér kettő között szinapszisok amelyet ezeknek a hírvivő anyagoknak le kell győzniük ahhoz, hogy jelet tudjanak továbbítani. Amikor az úgynevezett preszinapsust egy jel gerjeszti, neurotranszmittereket szabadít fel a szinaptikus hasadék. Ezek aztán diffúzió útján vezetik a távolságot a későbbi szinapszisba, az úgynevezett posztszinapszusba. Az adók kötődnek a felszínen elhelyezkedő receptorokhoz. Ezután a posztszinapszis szintén izgatott és továbbíthatja a jelet.
A hírvivő anyagok koncentrációjának növekedése
A koncentráció növekedése háromféleképpen érhető el: 1. a neuron monoamin transzporterek gátlása: Ezek a transzporterek általában biztosítják a noradrenalin visszaszívódását /szerotonin tól szinaptikus hasadék az előszinapszisokba, így az átvitt jel véget ér. A következő antidepresszánsok gátolják ezt a folyamatot: triciklusos antidepresszánsok, szelektívek szerotonin újrafelvétel gátlók, noradrenalin és szerotonin újrafelvétel gátlók. 2. a preszinapsus felszabadulásának növekedése: A specifikus adó felszabadulását általában az úgynevezett auto-receptorok aktiválása korlátozza idegsejtjeiken.
Az ezeket a receptorokat gátló antidepresszánsok így fokozott felszabadulást és következésképpen megnövekedett koncentrációt érnek el a szinaptikus hasadékban: a 2-adrenerg receptor antagonisták 3. A monoaminooxidáz A gátlása: A monoaminooxidáz A enzim a szinaptikus átvitel után rendszerint újra lebontja a neurotranszmitterünket. hasított. Gátlásával kevesebb szerotonin és noradrenalin bomlik le, és inkább felszívódik a preszinaptikus raktárakba.
A most „túltelített” memóriák ezt követően nagyobb mennyiségű adót szabadítanak fel. A következő antidepresszánsok fejtik ki ezt a hatást: MAO-gátlók A terápia szempontjából azonban fontos tudni, hogy a neurotranszmitterek koncentrációja már közvetlenül a terápia megkezdése után megváltozik, és így az esetleges nemkívánatos hatások szinte azonnal megkezdődnek. Ezzel szemben a kívánt antidepresszív hatás csak 1-3 hét múlva jelentkezik.
A transzporterek gyógyszer gátlása felelős ezért. Ennek oka, hogy a szinaptikus hasadékban a neurotranszmitterek tartósan megnövekedett koncentrációja a szinapszist csökkentett sebességgel felszabadítva reagál. Ennélfogva antidepresszív hatás nem jelentkezhet.
A hosszan tartó gátlás az auto-receptorok downregulációjához (deszenzitizációjához) vezet, amelyek felelősek a preszinapsusból történő felszabadulás korlátozásáért. Ez fokozatosan a felszabadulás lassú növekedéséhez vezet. Ennek eredményeként a betegnek tisztában kell lennie azzal a ténnyel, hogy ezek az „adaptív változások” bizonyos időt igényelnek. A terápia idő előtti abbahagyása ugyanis gyakran előfordul, mivel a beteg korán panaszkodik a mellékhatásokról, és állítólag nem éri el a kívánt hatást. Továbbá érdemes tudni, hogy az antidepresszánsoknak nincs addiktív potenciálja, és a mellékhatások gyakran csak átmenetiek a tolerancia kialakulása miatt.
A sorozat összes cikke:
