A kinezin egy bizonyos motor komplexét képviseli fehérjék eukarióta sejtekben. Más motorral együtt fehérjék mint például a dynein vagy a miozin és más szerkezeti fehérjék, részt vesz a citoszkeleton összeállításában. Makromolekulák, vezikulák és sejtorganellák szállítására szolgál a citoplazmából vagy a sejtmagból a sejtmembránok felé.
Mi a kinezin?
A kinezinek a motorok csoportja fehérjék hasonló tulajdonságokkal és funkciókkal. Két nehéz és két könnyű fehérje láncból állnak. A nehéz fehérje láncokon a fej régió, a nyakés a molekula farokrésze. A könnyű fehérje láncok a farokhoz kapcsolódnak. A kinezin a sejtorganellák, vezikulák és biomolekulák mikrotubulusok mentén történő szállítására szolgál. A mikrotubulusok a tubulin fehérjéből készített sínrendszert képviselik, amely mindig a magtól a sejt membrán. A növekvő mikrotubulus végét plusz végnek nevezzük. A kinezin tehát csak a plusz vég (anterográd transzport) irányába szállítja a biokémiai anyagokat és a sejtorganellákat. A mínusz vég irányába történő transzportot (retrográd transzport) más motorfehérjék komplexe, a dynein ösztönzi. A kinez dimerként létezik. A fehérje kvaterner struktúráján belül a két nehéz és két könnyű lánc alkot egy olyan fehérje komplexet, amelynek nincs kovalens kötése az egyes fehérje láncok között. Így a kinezinek két motoros doménje van (fej domének), amelyek felelősek a mikrotubulusok mentén történő mozgásért.
Funkció, cselekvés és szerepek
A kinezin fő feladata a sejtkomponensek szállítása és molekulák a sejt belsejéből a sejtmembránok felé. Ez magában foglalja a lebomlott sejtkomponensek eltávolítását a sejtből, hozza enzimek váladékozáshoz, váladékozáshoz hormonok, a membránfehérjéket a szintézis helyéről a membránra hozza, és így tovább. A sejtek közötti kommunikációra szolgáló jelzőanyagok szintén az extracelluláris területre kerülnek. A neuronokban például a neurotranszmitterek a vezikulákon belül a sejtmagból az axonokba és szinapszisok. Innentől kezdve a neurotranszmittereket jelek továbbítására használják más idegsejtekhez. A vezikulák, a sejtorganellumok vagy a biomolekulák összekötő fehérjék révén kötődnek a kininekhez. A két motoros domén (fej) segítségével a kinezinkomplexum a mikrotubulus mentén fut. Ennek során az egyik megkötése fej az ATP és az ADP közötti hasítás révén többször felszabadul, míg a másik kinezin kötése kezdetben megmarad. A levált fejrégió azonban azonnal újból kötődik a mikrotubulus másik kötőhelyéhez a plusz vég irányában, miközben a másik fejdomén leválik az ATP hasítása alatt. Az ATP ADP-re történő hasítása a kinezin kötőhelyén a mikrotubulusokon az egész kinezinkomplex konformációs változását eredményezi, ami kiváltja annak mozgását. Ezt a folyamatot addig ismételjük, amíg a kinezinkomplexum el nem éri a sejt membrán. A rendeltetési helyen a sejt organellái vagy molekulák a szállítandó hasadnak a kinezinkomplexumból.
Kialakulás, előfordulás, tulajdonságok és optimális értékek
A kinezin az összes eukarióta sejtben megtalálható. Köztük különféle kinezinfehérjék vannak. Ez a fehérjekomplexum azonban alig változott az eukarióta organizmusok filogenetikájában a funkcionálisan fontos fejrészen. Funkciója pontosan megegyezik az egysejtű eukariótákban, például az amőbákban, mint az állati és növényi királyság többsejtű szervezeteiben. A kinezin a sejtorganellákat és molekulák felé sejt membrán. A kinezin és a mikrotubulusok kölcsönhatása szintén univerzális jelenséget képvisel. Kisebb genetikai változások következnek be a fehérjekomplexum farokrészében. Ez a régió reagál a változó összetevőkre, amelyeket szállítani kell, és korábban természetes módon kötődnek a kinezinhez. A kinezinek nem kapcsolódnak a dyneinekhez, amelyek megszervezik a molekulák és molekulakomplexek transzportját a sejtmembránból a sejtmag felé. Ezek azonban összefüggenek a miozinnal, amely az aktin segítségével felelős az izommozgásokért, és a sejten belül a sejtorganellumok kicsi szállítási útvonaláért a hasonló mozgási minták miatt.
Betegségek és rendellenességek
A kinezinkomplex mutációival összefüggésben az intracelluláris transzport rendellenességei jelentkezhetnek. Ezekben a rendellenességekben van egy neurológiai rendellenességek komplexuma, amelyet örökletes spasztikus paraplegiaként (HSP) ismerünk. Ennek a rendellenességnek több mint 50 különböző típusa van, amelyek mind genetikai eredetűek. Pontosabban az SPG 10 spasztikus gerincparalízist vizsgálták. Ebben a betegségben egy mutáció a KIF5A nevű kinezinkomplexum hibás termelését eredményezi. Egyes hatóanyagokat és sejtorganellákat helytelenül szállítanak, és már nem érik el a hatás helyét. Ezek különösen aktív anyagok, amelyekre a neuronok axonjaiban van szükség. A megfelelő idegsejtek degenerálódnak, és már nem tudják megfelelően továbbítani a mozgásimpulzusokat. Ez a rendellenesség hatással van láb motoros funkció. Ennek eredményeként fokozódik a lábak spasztikus bénulása. A betegség előrehaladott stádiumában az érintett beteg kerekesszéktől függ. A spasztikus paraplegiák azonban több, hasonló tünetekkel járó rendellenesség csoportját alkotják. Különböző mutációkon alapulnak. Így 48 különböző gén a HSP lókusza ismert. A korlátozás mellett láb motoros funkció, egyéb neurológiai tünetek is előfordulhatnak, a betegségtől függően. Feltételezik, hogy más neurodegeneratív betegségeket a sejten belüli transzportzavarok is okoznak. A pontos összefüggések kivizsgálásához azonban további kutatásokra van szükség. Eddig egyre több bizonyíték van arra, hogy a kinezin működésének zavara esetén különösen az idegsejtek érintettek. Hogy más testsejtek milyen mértékben érintettek, azt még nem ismerjük eléggé.
