A gátló posztszinaptikus potenciál gátló jel. A szinapszis posztszinaptikus terminálja képezi, és a membránpotenciál hiperpolarizációjához vezet. Ennek eredményeként nincs új akciós potenciál az a neuron generálja, és egyik sem terjed.
Mi a gátló posztszinaptikus potenciál?
A gátló posztszinaptikus potenciál gátló jel. A szinapszis posztszinaptikus terminálja képezi, és a membránpotenciál hiperpolarizációját eredményezi. szinapszisok a különböző idegsejtek közötti kapcsolatot, vagy az idegsejtek és az izmok, illetve a látást lehetővé tevő sejtek közötti kapcsolatokat képviselik. Ezek az úgynevezett kúp- és pálcasejtek, amelyek megtalálhatók az emberi szemben. szinapszisok preszinaptikus és posztszinaptikus végződéssel rendelkezik. A preszinaptikus végződés a axon az idegsejt a posztszinaptikus termináció pedig a szomszédos idegsejt dendritjeinek része. A szinaptikus hasadék a preszinaptikus és a posztszinaptikus terminálok között képződik. A preszinaptikus terminálok feszültség által vezérelt ioncsatornákat tartalmaznak, amelyek áteresztőek kalcium amikor nyitva vannak. Ezért ezekre is hivatkoznak kalcium csatornák. Az, hogy ezek a csatornák zártak vagy nyitottak, a membránpotenciál állapotától függ. Ha egy idegsejt izgatott és olyan jelet képez, amelyet a sejteken keresztül továbbítani kell más sejtekhez szinapszisok, Egy akciós potenciál először alakul ki. Ez több lépésből áll: Túllépik a membrán küszöbpotenciálját. Így a membrán nyugalmi potenciálját is túllépik. Ezt depolarizáció követi. A cella belsejében növekszik az elektromos töltés. A hiperpolarizáció akkor következik be, amikor a membrán a repolarizáció révén visszatér a nyugalmi potenciálba. A hiperpolarizáció egy másik megakadályozására szolgál akciós potenciál hogy túl rövid idő alatt kiváltsák. Az akciós potenciál a axon dombja a idegsejt és az axonon keresztül továbbítják ugyanazon sejt szinapszisaiba. A jelet ezután egy másik idegsejtbe továbbítják a neurotranszmitterek felszabadításával. Ez a jel kiválthat egy másik akciópotenciált, amely ekkor egy gerjesztő posztszinaptikus potenciál (EPSP). Ennek gátló hatása is lehet, ezt aztán gátló posztszinaptikus potenciálnak (IPSP) nevezik.
Funkció és feladat
A kalcium az preszinaptikus terminál csatornái a membránpotenciáltól függően nyitottak vagy zártak. A preszinaptikus terminálon belül neurotranszmitterekkel töltött vezikulák vannak. A receptor által aktivált ioncsatornák a posztszinaptikus terminálon lokalizálódnak. A ligandum megkötése, ebben az esetben a neurotranszmitter, szabályozza a csatorna nyitását és zárását. Különböző típusú szinapszisok léteznek. Ezeket a neurotranszmitter jelre válaszul elengedik. Vannak gerjesztő szinapszisok, például chonlinerg szinapszisok. Vannak olyan szinapszisok is, amelyek gátló neurotranszmittereket szabadítanak fel. Ezek a neurotranszmitterek közé tartozik a gamma-aminosavsav (GABA) vagy a glicin, taurin és a béta-alanin. Ezek a gátló aminosav neurotranszmitterek csoportjába tartoznak. Egy másik gátló neurotranszmitter is glutamát. A kiváltott akciós potenciál megváltoztatja az idegsejt membránpotenciálját. Nátrium és a kálium csatornák nyitva vannak. A preszinaptikus terminál feszültségfüggő kalciumcsatornái is megnyílnak. A kalciumionok a csatornákon keresztül jutnak a preszinaptikus terminálba. Ennek eredményeként a vezikulák összeolvadnak a preszinaptikus terminál membránjával, és felszabadítják a neurotranszmittert a szinaptikus hasadék. A neurotranszmitter a posztszinaptikus terminális receptorhoz kötődik, és a posztszinaptikus terminál ioncsatornái megnyílnak. Ez megváltoztatja a posztszinapszis membránpotenciálját. Ha a membránpotenciál csökken, gátló posztszinaptikus potenciál lép fel. A jelet ezután már nem továbbítja. Az IPSP elsősorban az ingerület átadásának szabályozására szolgál, hogy ne alakuljon ki állandó gerjesztés a idegrendszer. Fontos szerepet játszik a vizuális folyamatban is. A retina bizonyos sejtjei, a rudak, fény hatására gátló posztszinaptikus potenciált generálnak intézkedések hogy ezek a sejtek mennyivel kevesebb adót küldenek a downstream idegsejtekbe, mint a többi sejtben idegrendszer. Ezt a agy fényjelként, és ezáltal képessé teszik az embereket és az állatokat a látásra.
Betegségek és betegségek
Ha a gátló posztszinaptikus potenciál zavart, egyrészt az IPSP fennmaradhat, vagy az IPSP nem váltható ki. Ezek a zavarok képesek vezet az idegsejtek, idegsejtek és az izomzat, illetve a szem és az idegsejtek közötti jelek rossz irányba tereléséhez. Előfordulhat, hogy a jel nem továbbítható a tervek szerint. A gátló posztszinaptikus potenciál zavara összefügg a epilepszia. Ha megszakad a gátló szinapszis, amely kiváltja a gátló posztszinaptikus potenciált, ez vezet különféle betegségekre. A receptorok azon mutációi, amelyek a gátló neurotranszmittert a posztszinaptikus terminálon kötik meg vezet az idegsejtek állandó gerjesztésére. Ez is oda vezet epilepszia vagy hyperekplexia. Ez a rendellenesség az idegsejtek állandó gerjesztését írja le. Ezen receptorok száma szintén elengedhetetlen a gátló szinapszis működéséhez. Abban az esetben, ha a genomban olyan mutációk fordulnak elő, amelyek miatt a receptor ezekből a receptorokból túl kevés termelődik, idegrendszer. Izomzavar lép fel. Egérmodellekben már kiderült, hogy bizonyos ilyen típusú mutációk korai halálhoz vezethetnek, mivel a légzőizmokat az idegrendszer már nem tudja megfelelően szabályozni.
