cink a Zn elemszimbólumot hordozó kémiai elem. Együtt vasaló, réz, mangán, Stb, cink az átmenetifémek csoportjába tartozik, amelyben az alkáliföldfémekhez hasonló tulajdonságok miatt különleges helyet foglal el, mint pl kalcium és a magnézium (→ viszonylag stabil elektronkonfiguráció). A periódusos rendszerben cink atomszáma 30, a 4. periódusban van, és - az elavult számlálás szerint - a 2. alcsoportban (cinkcsoport) - analóg az alkáliföldfémekkel, mint 2. főcsoporttal. A jelenlegi IUPAC (Nemzetközi Tiszta és Alkalmazott Kémia Uniója) nómenklatúra szerint a cink a 12. csoportba tartozik kadmium és a higany. Elektronkonfigurációja miatt a cink könnyen koordinatív kötéseket képez a növényi és állati organizmusokban, előnyösen az aminosavak és a fehérjék, amelyben elsősorban kétértékű kationként (Zn2 +) van jelen. Emiatt, ellentétben vasaló or réz, a cink közvetlenül nem vesz részt redox reakciók (redukciós / oxidációs reakciók). Hasonló fizikai-kémiai tulajdonságok, például izoelektromosság, összehangolás szám és az sp3 konfiguráció az oka annak, hogy antagonista (ellentétes) kölcsönhatások cink és réz. Az emlős organizmusban a cink az egyik mennyiségileg fontos nyomelemek, együtt vasaló. Szinte mindenre kiterjedő részvétele a legkülönfélébb biológiai reakciókban a cinket az egyik legfontosabbá teszi nyomelemek. A biológiai folyamatok szempontjából alapvető fontosságát (vitalitását) több mint 100 évvel ezelőtt bizonyították növényeken végzett vizsgálatok segítségével. Az élelmiszerek cinktartalma, amely általában 1 és 100 mg / kg friss tömeg vagy ehető adag között változik, nagymértékben változik a növekedéstől és a termelés körülményeitől függően. Állati eredetű élelmiszerek, például sovány vörös izomhús, baromfi, belsőségek, rákfélék és kagylók, például osztriga és rákok, bizonyos típusú halak, például a hering és a foltos tőkehal, tojásés a tejtermékek, mint például a kemény sajtok, jó cinkforrások, mivel a nyomelem előnyösen kötődik a fehérjék. Növényi eredetű fehérjében gazdag ételek, például teljes kiőrlésű gabonafélék, hüvelyesek, diófélék és a magvakban is magas a cinkszint. Ha azonban a nyers növényi termékekből, például a gabonafélékből a fehérje komponenseket őrléssel vagy hámlás az élelmiszer-előállítás során a cinktartalom is általában csökken. Például a fehérliszt termékek alacsony cinkkoncentrációval rendelkeznek [2, 5, 6-9, 12, 18, 19, 23]. Az élelmiszer hozzájárulását a cinkellátáshoz kevésbé határozza meg az abszolút cinktartalom, mint az abszorpció-gátolja az élelmiszer-alkotórészeket. A cinket gátló vagy elősegítő tényezők abszorpció az alábbiakban tárgyaljuk.
reszorpciós
Abszorpció (a bélen keresztül történő felvétel) a cink az egész vékonybél, túlnyomórészt a patkóbél (duodenum) és a jejunum (jejunum), mind aktív, mind passzív mechanizmus révén. Alacsony luminalis (a bélrendszerben) koncentrációnál a cink enterocitákba (a vékonybél sejtjeibe) kerül hámszövet) Zn2 + formájában a kétértékű fémtranszporter-1 (DMT-1) útján, amely kétértékű átmenetifémeket protonokkal (H +) együtt szállít, vagy peptidhez kötött, feltehetően glicin-glicin-hisztidin-cink komplexként, cink-specifikus hordozók, az úgynevezett Zip segítségével fehérjék. Ez a folyamat energiától függ, és magas intraluminális cinkkoncentráció esetén telít. Az aktív transzportmechanizmus telítési kinetikája a cinket paracellulárisan (emellett) felszívja (felveszi) (tömeg sejtek közötti átjutás) nagy dózisban passzív diffúzióval, de a normál étrendben ennek nincs következménye. Az enterocitákban a cink specifikus fehérjékhez kötődik, amelyek közül eddig kettőt azonosítottak - metallotionein (MT, nehézfém-kötő citoszol fehérje magas kén (S) -t tartalmazó aminosav cisztein (kb. 30 mol%), amely 7 mol cinket képes megkötni mol / mol) és a ciszteinben gazdag bél (befolyásolja a drámot) fehérjét (CRIP). Mindkét fehérje felelős egyrészt a citoszolon (a sejt folyékony komponensei) keresztül a bazolaterális membránig (a béltől elfelé nézve), másrészt a cink intracelluláris (a sejt belsejében) cinktárolásáért. Az enterocitákban az MT és a CRIP korrelál (összefügg egymással) a cinktartalommal diéta. Míg az MT szintézisét a megnövekedett cinkbevitel indukálja (váltja ki), a CRIP expressziója, amelynek kifejezett cinkkötési affinitása van (kötődés erő), főleg alacsony tápanyagtartalmú (étrendi) cinkellátás esetén fordul elő. Azáltal, hogy a felesleges cinket cink - tionion formájában tárolják és felszabadítják a vér csak szükség esetén a metallotionein intracelluláris cinkkészletként vagy pufferként működik a koncentráció szabad Zn2 +. Az MT-t a cink homeosztázis szabályozásának legfontosabb érzékelőjének tartják. A Zn2 + enterociták bazolaterális membránján keresztüli véráramba történő transzportját speciális transzportrendszerek, például cink transzporter-1 (ZnT-1) közvetítik. Ban ben anyatejspecifikus kis molekulatömegű cinkkötő ligandumok vagy fehérjék fedezhetők fel, amelyek jó emészthetőségük és specifikus felszívódási folyamatuk miatt még más abszorpciós mechanizmusok kialakulása előtt is növelik az újszülöttekben a bél cinkfelvételét. Ezzel szemben a cink a tehénben tej kazeinhez kötődik, amely több fehérje keveréke, amelyek közül néhány nehezen emészthető. Ennek megfelelően a cink a nőkből tej lényegesen magasabb biohasznosulás mint tehéntől tej. A cink felszívódási aránya átlagosan 15-40% között van, és függ az előző ellátási állapottól - táplálkozási állapot - vagy fiziológiai szükséglettől, valamint bizonyos étrendi összetevők jelenlététől. Megnövekedett cinkigény, például növekedés közben, terhesség és a hiányállapot az ételtől való fokozott felszívódáshoz vezet (30-100%) a DMT-1, a Zip fehérjék és a CRIP enterocitákban történő fokozott expressziójának eredményeként. Ezzel szemben, ha a testet jól ellátják cinkkel, az ételből való felszívódási ráta alacsony, mert egyrészt az aktív transzportmechanizmus - a DMT-1, a Zip fehérjék - szabályozatlan (le van szabályozva), másrészt a nyomelemet egyre inkább megköti az MT, és cink-tioneinként megmarad a nyálkahártya sejtek (a nyálkahártya sejtjei vékonybél). A cink bélben történő felszívódását a következő étrendi összetevők elősegítik:
- Kis molekulatömegű ligandumok, amelyek megkötik a cinket és komplexként szívódnak fel.
- A C-vitamin (aszkorbinsav), a citrát (citromsav) és a pikolinsav (piridin-2-karbonsav, a triptofán aminosav metabolizmusában közbenső rész) elősegíti a cink felszívódását fiziológiai koncentrációban, míg ez nagy dózisok bevitele esetén gátolt.
- Aminosavak, Mint például a cisztein, metionin, glutamin valamint a hisztidin, például húsból és gabonafélékből, amelyek cinktartalma magas biohasznosulás.
- Az állati eredetű élelmiszerekből, például húsból, tojásból és sajtból származó fehérjék könnyen emészthetők, és aminosav-komplexeik cinkrészének magas biohasznosulása jellemzi őket
- Természetes vagy szintetikus kelátképzők (olyan vegyületek, amelyek szabad két- vagy többértékű kationokat képesek rögzíteni stabil, gyűrű alakú komplexekben), például gyümölcsből származó citrát (citromsav) és EDTA (etilén-diamin-tetraecetsav), amelyet többek között tartósítószerként használnak és a gyógyszer, például fémmérgezés esetén, stimulálja a cink felszívódását fiziológiai mennyiségben azáltal, hogy megköti a cinket más komplexekből, miközben ez gátolható nagy dózisok bevitele esetén
A következő étrendi összetevők nagyobb adagokban gátolják a cink felszívódását [1-3, 5, 8, 12, 14-16, 18, 19, 22, 23, 25]:
- Ásványok, Mint például a kalcium - nagy mennyiségű kalcium bevitele például kiegészítők (táplálék-kiegészítők).
- A kalcium oldhatatlan cink-kalcium fitát komplexeket képez a cinkkel és a fitinsavval (gabonafélékből és hüvelyesekből származó mio-inozit-hexafoszfát), amelyek csökkentik a bél cink felszívódását és növelik az enterális cink veszteségeket
- A kétértékű kalcium (Ca2 +) verseng a Zn2 + -val az apikális (bél felé néző) enterocita membránon a DMT-1 kötőhelyekért, és kiszorítja a cinket ebből a szállítási mechanizmusból
- Nyomelemek, például vas és réz - nagy dózisú vas (II) és réz (II) készítmények ellátása.
- A háromértékű vas (Fe3 +) kevésbé gátló hatású, mint a kétértékű vas (Fe2 +), amely már a 2: 1 és 3: 1 közötti Fe: Zn aránynál rontja a cink felszívódását.
- A Zn2 + enterocitákba (a vékonybél hám sejtjeibe) történő felvételének Fe2 +, illetve Cu2 + gátlása a DMT-1-től való kiszorítással történik.
- A hemiron (a porfirin molekulában fehérjék, például hemoglobin komponenseként megkötött Fe2 +) nincs hatással a cink felszívódására
- Vashiány esetén a cink felszívódása fokozott
- Nehézfémek, például kadmium
- A kadmiumban gazdag ételek közé tartozik a lenmag, a máj, a gomba, a puhatestű és más kagyló, valamint a kakaópor és a szárított hínár
- A műtrágyák néha magas kadmiumtartalmat tartalmaznak, ami a mezőgazdasági területek és így szinte az összes élelmiszer meggazdagodásához vezet a nehézfémmel
- A kadmium gátolja a cink felszívódását nagy koncentrációkban, egyrészt gyengén oldódó komplexek, különösen tetravalens kadmium képződésével, másrészt a DMT-1-től való kiszorítással, ha a kadmium kétértékű formában van jelen (Cd2 +)
- Élelmi rost, például a búzakorpából származó hemicellulóz és lignin, komplex cink, és ezáltal megfosztják a bél felszívódásának nyomelemét.
- Gabonafélékből és hüvelyesekből származó fitinsav (komplexképző tulajdonságokkal rendelkező mio-inozitol hexafoszforsav-észtere) - oldhatatlan cink-kalcium-fitát komplexek képződése, csökkentve mind a táplálékból származó cink bélben történő felszívódását, mind az endogén cink visszaszívódását
- Mustárolaj-glikozidok és glükozinolátok (kén (S) - és nitrogént (N) tartalmazó kémiai vegyületek, amelyek aminosavakból képződnek), amelyek megtalálhatók olyan zöldségekben, mint a retek, a mustár, a zsázsa és a káposzta. koncentrációk
- Például a zöld és fekete teából és borból származó tanninok (növényi tanninok) képesek megkötni a cinket és csökkenteni annak biológiai hozzáférhetőségét
- Kelátképzők, például EDTA (etilén-diamin-tetraecetsav, hat-dentátos komplexképző szer, amely különösen stabil kelát-komplexeket képez szabad két- vagy többértékű kationokkal).
- Krónikus alkoholizmus, hashajtó bántalmazás (hashajtókkal való visszaélés) - az alkohol és a hashajtók serkentik a béltranzitust, így a szájon át adott cinket a bélnyálkahártya (bélnyálkahártya) nem képes elégségesen felszívni, és túlnyomórészt a székletbe ürül
Az abszorpciót gátló anyagok, például a fitinsav hiánya és a cink kötése könnyen emészthető fehérjékhez vagy aminosavak, Mint például a cisztein, metionin, glutamin és a hisztidin az oka annak, hogy a cink biohasznosabb állati eredetű élelmiszerekből, például húsból, tojás, hal és tenger gyümölcsei, mint növényi eredetű élelmiszerek, például gabonafélék és hüvelyesek [1, 2, 6-8, 16, 18, 23]. Azoknál a szigorú vegetáriánusoknál, akik túlnyomórészt gabonaféléket és hüvelyeseket fogyasztanak, és akiknek étrendjükben így magas a fitát / cink arány (> 15: 1), a bél cink felszívódása csökken, ami akár 50% -kal is növelheti cinkigényüket. Egyes tanulmányok azonban kimutatták, hogy ha a fitátban gazdag ételeket hosszabb ideig fogyasztják, akkor a szervezet bélfelszívó képessége alkalmazkodik a nehezebb körülményekhez, így biztosítható a cink elegendő felszívódása. A felnőttekkel ellentétben a gyermekek még nem képesek a bélfelszívódást adaptálni az adott körülményekhez, ezért a vegetáriánus táplálkozású gyermekek érzékenyebbek az elégtelen cinkbevitelre. A növekedés során megnövekedett cinkigény tovább növeli a kockázatot cinkhiány fiatal vegetáriánusoknál. A biohasznosulás a fitátban gazdag élelmiszerekből származó cink mennyisége növelhető a fitáz enzim aktiválásával vagy hozzáadásával. A fitáz természetes módon előfordul a növényekben, ideértve a gabonamagvak csíráját és korpáját, valamint a mikroorganizmusokban, és fizikai hatásokkal, például szemcsemorzsolással és duzzadással történő aktiválás után, vagy mikroorganizmusok, például tejsav baktériumok és élesztőgombák, amelyek az erjedés folyamatát szolgálják (szerves anyagok mikrobiális lebontása tartósítás, tészta lazítás, íz, emészthetőség stb.). ), hidrolitikus hasításig (bomlás a víz) az élelmiszerekben található fitinsav. Következésképpen savanyított teljes kiőrlésű cink kenyér biohasznosulása magasabb, mint a savasítatlan teljes kiőrlésű kenyéré. A fitátban gazdag élelmiszerekből származó cink felszívódását az állati fehérjék magas aránya is növelheti diéta, például teljes kiőrlésű étkezéssel kenyér és a túrót együtt. Az amino savak a bélfehérje emésztés során felszabadulva megköti a cinket, és így megakadályozza a nem felszívódó cink-fitát komplexek képződését. A felsorolt étrendi összetevők mellett a luminális körülmények, például a pH és az emésztési intenzitás, máj, hasnyálmirigy (hasnyálmirigy) és vese funkció, parazita betegségek, fertőzések, sebészeti beavatkozások, feszültségés hormonok mint például a 2. sorozat prosztaglandinok (az arachidonsavból (omega-6 zsírsav) származó szöveti hormonok) szintén befolyásolhatják a bél cink felszívódását. Míg a prosztaglandin-E2 (PGE2) elősegíti a cink transzportját a bélfalon keresztül a véráramba, a prosztaglandin-F2 (PGF2) a cink felszívódásának csökkenéséhez vezet.
Szállítás és eloszlás a testben
Átlaggal koncentráció kb. 20-30 mg / testtömeg-kg, ami a felnőtt teljes testtartalmának körülbelül 1.5-2.5 g-nak felel meg, a cink a vas után a második leggyakoribb esszenciális nyomelem az emberi szervezetben [3, 6-8, 19, 23 ]. A szövetekben és szervekben a cink nagy része (95-98%) intracellulárisan van jelen (a sejteken belül). A testcinknek csak kis része található az extracelluláris térben (a sejteken kívül). Mind az intracelluláris, mind az extracelluláris cink túlnyomórészt a fehérjékhez kötődik. A legmagasabb szövetek és szervek koncentráció cink tartalmaz írisz (a szem bejárata pigmentekkel színezett, amely szabályozza a fény előfordulását) és a retina (retina), a herék (herék), prosztata, a hasnyálmirigy Langerhans-szigetei (a hasnyálmirigy sejtgyűjteményei, amelyek mind regisztrálódnak vér szőlőcukor szinteket termel és szekretál / szekretál inzulin), csont, máj, vese, haj, bőr és a körmökés vizeletürítés hólyag és a szívizom (szív izom). Mennyiségét tekintve az izom (60%, ~ 1,500 mg) és a csont (20-30%, ~ 500-800 mg) tartalmazza a legnagyobb mennyiségű cinket. A fent említett szövetek és szervek sejtjeiben a cink számos szerves összetevője és / vagy kofaktora enzimek, különösen az oxidoreduktázok (enzimek, amelyek katalizálják az oxidációs és redukciós reakciókat) és a hidrolázok (enzimek, amelyek hidrolitikusan hasítják a vegyületeket ( víz)). Ezenkívül az intracelluláris cink részben kötődik a metallotioneinhez, amelynek szintézisét a megnövekedett cinkkoncentrációk indukálják. Az MT tárolja a felesleges cinket, és rendelkezésre áll az intracelluláris funkciók számára. Az MT expresszió indukciója szintén hormonok, Mint például a glükokortikoidok (szteroid hormonok a mellékvesekéregből), glükagon (a peptid hormon felelős a növekedésért vér szőlőcukor szint) és az adrenalin (feszültség hormon és neurotranszmitter a mellékvese velőjétől), amely különösen a betegségekben játszik szerepet és feszültség és cink újraeloszláshoz vezet a szervezetben. Például a inzulin-függő cukorbetegség mellitus esetén a cink újraeloszlása figyelhető meg, a cink szintje a plazmában és vörösvértesteket és a leukociták mértékével összefüggésben növekszik hiperglikémia (emelkedett vér szőlőcukor szintek). A teljes cinkkészletnek csak körülbelül 0.8% -a (~ 20 mg) lokalizálódik a vérben (61-114 µmol / l), ebből 12-22% a plazmában és 78-88% a sejtes vérkomponensekben - vörösvértesteket (vörös vérsejtek), leukociták (fehérvérsejtek), vérlemezkék. A plazmában a cink több mint fele (~ 67%) lazán kötődik albumin (globuláris fehérje) és körülbelül egyharmada szorosan kötődik az alfa-2-makroglobulinhoz, például a caeruloplazminhoz. Ezenkívül a transzferrin (főleg a vasszállításért felelős béta-globulin), gamma-globulinok, például az immunglobulin A és a G (antitestek) és amino savakmint például a cisztein és a hisztidin. A plazma cinkkoncentráció 11-17 µmol / l (70-110 µg / dl), és befolyásolja a nem, az életkor, a cirkadián ritmus (a test belső ritmusa), az étkezés mennyisége, a fehérje állapota, a hormon állapota, a stressz és a felszívódás (felvétel) és kiválasztás (megszüntetése), többek között [1-3, 12, 18, 19, 23]. Míg az akut fázisú reakciók (akut gyulladásos válaszok a szövetkárosodásra, mint a test nem specifikus immunválaszára), fizikai erőfeszítés, stressz, fertőzések, krónikus betegségek, hypalbuminemia (csökkent albumin koncentráció a vérplazmában), szájon át szedhető fogamzásgátló (fogamzásgátló tabletták), és terhesség vezet a cink fokozott felvétele a szövetekbe, és ezáltal a szérum cinkkoncentrációjának csökkentése, a kortikoszteroidok (a mellékvese kéregéből származó szteroid hormonok), a citokinek (a sejtek növekedését és differenciálódását szabályozó fehérjék), például az interleukin-1 és az interleukin-6, az élelmiszer-bevitel, és a vérvétel során a vénás torlódás a szérum cinkkoncentrációjának növekedését eredményezi. A szérum cinkszintje kevéssé reagál a marginális (határ) bevitelre, ill alultápláltság és katabolizmus (lebontási anyagcsere), mert állandó marad a cink izom- és / vagy csontszövetből történő felszabadulásával. Így még hiányállapotban is a cink szérumkoncentráció a normál tartományon belül lehet, ezért a cink szérum szintje csak nagyon korlátozott mértékben használható a cink státusz meghatározásához. Felnőtteknél a vérsejtenkénti cinkkoncentráció leukociták meghaladja a vérlemezkék és a vörösvértesteket körülbelül 25-szeresére. A teljes vér tartalmához viszonyítva az eritrociták 80–84% -ot tartalmaznak, vérlemezkék körülbelül 4% és a leukociták körülbelül 3% -a cink. Az eritrocitákban a cink főleg (80-88%) a szénhidrogén-anhidrázban található (cink-függő enzim, amely katalizálja a szén dioxid és víz nak nek hidrogén karbonát és fordítva: CO2 + H2O ↔ HCO3- + H +) és körülbelül 5% -ban kötődik a Cu / Zn szuperoxid-diszmutázhoz (réz- és cink-függő antioxidáns enzim, amely a szuperoxid anionokat átalakítja hidrogén peroxid: 2O2- + 2H + → H2O2 + O2). A leukocitákban a nyomelem főleg az alkalikus foszfatázzal (cink-függő enzim, amely eltávolítja a foszfát különféle csoportok molekulák, például fehérjék, a hidrolitikus hasítással foszforsav észterek és lúgos pH-n működnek a leghatékonyabban). Amellett, hogy a enzimek A vérsejtekben jelen lévő cink a sejt cink állapotától függően a metallotioneinhez kötődik. A testben messze a legtöbb cinkben gazdag váladék az sperma, amelynek cinkkoncentrációja 100-szorosával meghaladja a vérplazma koncentrációját. A vas nyomelemekkel ellentétben a szervezet nem rendelkezik nagy cinktartalékokkal. A metabolikusan aktív vagy gyorsan cserélhető cinkkészlet viszonylag kicsi és 2.4-2.8 mmol (157-183 mg). Főleg a vérplazma cinkje képviseli, máj, hasnyálmirigy, vese és a lép, amely gyors felszívódás után viszonylag gyorsan felszabadíthatja a nyomelemet. A szervek és szövetek, például a csont, az izom és az eritrociták (vörösvérsejtek) viszont lassan szívják fel a cinket, és hosszú ideig megtartják, a igazgatás of D-vitamin növekvő megtartás. A metabolikusan aktív cinkkészlet kicsi mérete az oka annak, hogy a marginális bevitel gyorsan megvalósulhat vezet hiánytünetekre, ha a bevitelhez való alkalmazkodás (kiigazítás) zavart. Ezért elengedhetetlen a cink folyamatos étrendi bevitele. Számos transzmembrán transzport hordozó vesz részt a terjesztés valamint a cink szabályozása az intercelluláris és intracelluláris szinten. Míg a DMT-1 a sejtekbe szállítja a Zn2 + -ot, addig a speciális cink-transzporterek (ZnT-1-től ZnT-4-ig) felelősek a Zn2 + sejtekbe és sejtekből történő szállításáért, a ZnT-1 és a ZnT-2 csak exportőrként működnek. A DMT-1 és a ZnT expressziója sok különböző szervben és szövetben fordul elő. Például a ZnT-1 elsősorban a vékonybél és a ZnT-3 csak a agy és herék. Ez utóbbi szállítási rendszer a cink hólyagos felhalmozódásához vezet, ami arra utal, hogy részt vesz a spermatogenezisben. A DMT-1 és a ZnT-1 - ZnT-4 szintézisének helyét és mértékét többek között a hormonális tényezők, valamint az egyes táplálkozási és Egészség státusz - függetlenül a metallothionein koncentrációtól… Például akut gyulladásos reakciók, fertőzések és stressz, a kortikoszteroidok (a mellékvese kéregéből származó szteroid hormonok) és a citokinek (a sejtek növekedését és differenciálódását szabályozó fehérjék) fokozzák a transzmembrán intracelluláris expresszióját szállító hordozók, és ezáltal a Zn2 + fokozott felvétele a szövetsejtekbe és a Zn2 + felszabadulása a véráramba.
Kiválasztás
A cink elsősorban (~ 90%) ürül a bélen keresztül. Ez magában foglalja mind az ételből felszívatlan cinket, mind a hámlasztott enterocitákból származó cinket (a vékonybél sejtjei) hámszövet). Ezenkívül cink található a hasnyálmirigyben (hasnyálmirigyben), az epében (epe), valamint a bél (bél) váladékok, amelyek felszabadítják a nyomelemet a bél lumenébe. Kis mértékben (≤ 10%) a cink a vesén keresztül választódik ki a vizelettel. Egyéb veszteségek keresztül bőr, haj, verejték, sperma és menstruációs ciklus. A réz nyomelemhez hasonlóan a cink homeosztázisát (állandó belső környezet fenntartása mellett) a bél felszívódása mellett elsősorban a bélben történő kiválasztás (a bélen keresztüli kiválasztás) szabályozza. Az orális bevitel növekedésével a cink ürülékkel történő kiválasztása is növekszik (<0.1 - több mg / d) és fordítva. Ezzel szemben a cinkellátás nem befolyásolja a cink vese kiválasztásának szintjét (150-800 µg / d) - feltéve, hogy nincs cinkhiány. Különböző körülmények között, például éhezés és posztoperatív (műtéti beavatkozások után), valamint olyan betegségek esetén, mint pl nefrotikus szindróma (a vesetestek betegsége), cukorbetegség mellitus, krónikus alkohol fogyasztás, alkoholos cirrhosis (végstádiumú krónikus májbetegség), és porfíria (örökletes anyagcsere-betegség, amelyet a vörösvértest pigment hem bioszintézisének zavara jellemez), a vese cink kiválasztódása fokozódhat. A cink teljes forgalma viszonylag lassú. A cink biológiai felezési ideje 250-500 nap, valószínűleg a cink cinkjének köszönhető bőr, csont és vázizomzat.
