Trombociták összesítése: Funkció, szerep és betegségek

Vérző sérülés után a vérlemezke-aggregáció fontos lépésként megindítja a gyógyulást sebkezelés. Biztosítja ezt vérlemezkék néhány percen belül felhalmozódnak, agglutinálják a sérült területet és ezáltal okozzák vér áramlás megszűnni.

Mi a thrombocyta aggregáció?

Trombocita aggregáció Ez okozza vérlemezkék (az ábrán fehér színnel látható), hogy néhány percen belül felhalmozódjon a sebben, tapadjon a sérült területre, és ezáltal okozza vér áramlás apályba. A vérlemezke-aggregáció a lényeges alfolyamat neve vér alvadás. A véralvadás első fázisában (elsődleges vérzéscsillapítás), A vérlemezkék (Görögül: trombók, csomók) csomósodással és összesítéssel biztosítják az elsődleges sebzáródást (latinul: aggregare, felhalmozódni). A folyamatot az érintett vér összehúzódása kíséri hajók és a környéken lévők. A vérlemezkék (trombociták) az összetapadás során megváltoztatják megjelenésüket és a sejtfelszín tulajdonságait. A vérlemezke alakváltozása a felületre ható receptorokat tárja fel, amelyek mára aktívvá válnak. Rajtuk keresztül az aktivált vérlemezke az érfalhoz kapcsolódhat. Ezen kívül más folyamatok zajlanak, amelyek támogatják vérzéscsillapítás. Például a sérült érfalnál felszabaduló tényezők erre a helyre irányítják a vérlemezkéket. Ezenkívül olyan anyagok szabadulnak fel, amelyek megakadályozzák gyulladás és kezdeményezze a véralvadás következő lépéseit. Biztosítják a seb tartós lezárását és végső soron a gyógyulást.

Funkció és feladat

A vérlemezke aggregáció megakadályozza a súlyos vérveszteséget sérülés után. Ez a folyamat a véralvadási rendszer része. Ez a rendszer a különféle sejtek (vérlemezkék), alvadási faktorok és számos hírvivő összetett és finomhangolt kölcsönhatásaként működik. Hasonlóan fut, mint egy láncreakció. Az alvadási faktorok túlnyomórészt fehérjék amelyek bizonyos körülmények között aktiválódnak, és maguk is elindítják vagy felgyorsítják az alvadási folyamat reakcióit. Az alvadási faktorok római számokat (1-től 13-ig) kaptak az orvosi alkalmazásban. A vérlemezkék akkor indítják el az alvadási reakciót, ha károsodás történik a felszínen. A mögöttes folyamat három szakaszban zajlik. Tapadás (latinul: tapadáshoz), valamint a vérlemezkék összegyűlése és a sebet lezáró dugó kialakulása. A sérültek sejtfalai hajók vagy a szövet felszabadít egy koaguláció-aktív faktort, az úgynevezett Von Willebrand-faktort. Ez egy olyan fehérjemolekula, amelyet a belső érfal sejtjei (endoteliális sejtek) és a vérlemezkék prekurzor sejtjei szintetizálnak. A vérlemezkében tárolódik, és aktiválásakor felszabadul. Ez a tényező felelős a vérlemezkék tapadásáért (az érfal tapadásáért), hogy azok vékonyan takarja el a sebet. Ugyanakkor a vérlemezkék aggregációja ily módon indul meg. Ez azért történik, mert a vérlemezke aktiválása után olyan gének is aktiválódnak, amelyek elindítják az aggregációhoz szükséges receptor szintézisét. A szerkezeti fehérje együttműködésével kollagén, a trombin, a véralvadásban fontos enzim, a nukleotid adenozin difoszfát (ADP), hormonok mint például adrenalin és más endogén anyagok, a vérlemezkék megváltoztatják alakjukat. A folyamat során más komponenseket szabadít fel, és az érintett területet felkészítik a véralvadás következő lépéseire. Különböző tényezők kaszkádja aktiválódik. Míg a vérlemezke-aggregáció kezdetben reverzibilis, végül elérik azt a szintet, amelyen a vérlemezkék kereszteződnek egy adott fehérje (fibrinogén, I. faktor) és egy visszafordíthatatlan trombus (vérrög) alakult.

Betegségek és egészségi állapotok

A thrombocyta aggregációs rendellenességek fokozott vagy csökkent válaszként jelentkezhetnek. Örökletes hajlamú betegeknél vagy bizonyos gyógyszerek szedése után fordulhatnak elő. A veleszületett rendellenességek ritkák, és magukba foglalják a vérlemezke aggregációt vagy a folyamatot kísérő különféle folyamatokat. Az érintett személyek szembetűnőek a spontán előforduló nyálkahártya és orrvérzések, valamint a vérömleny (zúzódások) kialakulására való hajlamuk révén. A női betegek súlyos menstruációs és szülészeti vérzésben szenvednek. Az egyik ilyen veleszületett rendellenességet E. Glanzmann svájci gyermekorvosról nevezték el: Glanzmann-Naegeli betegség (Glanzmann thrombasthenia is). Autoszomális recesszív módon öröklődik. Az érintett a vérlemezke membránjában található receptor, amely genetikai változás (mutáció) miatt nem elegendő mennyiségben található meg. Az ebben a hibában szenvedő betegek nagy kockázattal járnak a vérlemezke-gátlás miatt szerek mint például aszpirin. -ban Willebrand-Jürgens szindróma, a vérlemezkék tapadásához és aggregációjához fontos tényező nincs elegendő mennyiségben vagy minőségi korlátokkal. Így nem teljesen funkcionális, és a trombociták adhéziója csökken, mivel az aggregáció előkészítő lépése romlik. Két francia hematológus egy másik örökletes, nagyon ritka vérlemezkebetegség névadója: a Bernard-Soulier-szindróma. Elsősorban a vérlemezkék tapadását befolyásolja. Csökken és ezáltal a vérlemezke aggregáció is csökken. A tárolómedence betegségben szenvedő betegeknél a thrombocyta aktiválása után a szekréció károsodott. A tettesek hiányoznak szemcsék. Ezek sejtes lerakódások (vezikulák), amelyekből a thrombocyta-aktiváció során felszabadulnak a különféle tényezők. A szürke vérlemezke szindróma (szürke vérlemezke szindróma) egy speciális forma. Gyakrabban szerzett vagy gyógyszer által kiváltott vérlemezke-aggregációs rendellenességeket is diagnosztizálnak. Úgynevezett kimerült vérlemezkék fordulhatnak elő, amelyek már nem képesek aggregálódni dialízis betegek miatt szív-tüdő gépek, súlyos vese betegség vagy utána égések. Ezekben az esetekben hasonló a helyzet a tároló medence betegségében. Fokozott vérlemezke-aggregáció található a koszorúérben ütőér betegség stroke után, érbetegségben és akut trombózis. Kábítószer amelyek gátolják a vérlemezkék működését, általában használják a tromboprofilaxis során. Acetil-szalicilsav (pl aszpirin) ezek egyike. Ezenkívül vannak olyan kemoterápiás szerek, amelyek csökkentik a vérlemezke aggregációt.