Az alvadás az alvadás szinonimája. Ez utalhat a véralvadásra vér, nyirokvagy fehérjék. Ezenkívül létezik az elektrokoaguláció eljárása a nagyfrekvenciás műtétekben.
Mi az alvadás?
A koaguláció az alvadás szinonimája. Ez utalhat a véralvadásra vér, nyirokvagy fehérjék. Orvosi szempontból releváns egyrészt a vér másrészt pedig a véralvadás fehérjék. A vér alvadása ill nyirok más néven vérzéscsillapítás. Haemostasis felelős a vérzés megállításáért. Haemostasis két részfolyamatra osztható. Az elsődleges vérzéscsillapítást hemosztázisnak, a másodlagos vérzéscsillapításnak nevezik véralvadás. A fehérje koaguláció főként a koagulációs nekrózisok kialakulásában játszik szerepet. Ilyen nekrózisokat találunk például hőnek vagy savnak kitéve.
Funkció és szerep
A vér alvadása a test létfontosságú funkciója. Csak a véralvadásnak köszönhető a vér túlzott szivárgása a hajók sérülés esetén megelőzhető. Ezenkívül a koaguláció megteremti annak előfeltételét sebgyógyulás. A sérülés után azonnal megkezdődik a vérzéscsillapítás. Amikor a véredény megsérül, a vér elszökik és kapcsolatba kerül a környezővel kötőszöveti. A vér vérlemezkék (trombociták) kötődnek a kollagén rostjai kötőszöveti. Ezt a folyamatot trombocita tapadásnak nevezzük. A von Willebrand-faktor kapcsolatot teremt az egyén között vérlemezkék hogy a sebet vékony réteg borítsa. A vérlemezkék a tapadási folyamat aktiválja. Különböző anyagokat bocsátanak ki, amelyek többek között koagulációt váltanak ki. Ezenkívül a vérlemezkék aggregálódnak, és egy dugót képeznek, amely ideiglenesen lezárja a sebet. Ez a fehér trombus azonban nem különösebben stabil. A szilárdabb zárás érdekében plazmatikus hemosztázis véralvadás szükség van rá. A plazmás vagy másodlagos hemosztázis a fázis véralvadás. Ez különböző szakaszokra osztható. Az aktiválási fázisban a vérlemezkék aktiválódnak. Ez kapcsolatba lép a kötőszöveti. Az érintkezés átalakítja a VII-es alvadási faktort aktív formájába, és valamilyen trombin képződik. Ha elegendő trombin termelődik, aktiválódik a IV. És a VIII. Faktor komplexe. Ez az aktivátor komplex viszont aktiválja a fontos X faktort. Az aktivációs fázis az aktív trombin képződésével ér véget. Ezt követi a koagulációs szakasz. A koagulációs fázisban az enzimatikusan aktív trombin különféle kémiai egységeket hasít le fibrinogén. Ennek eredményeként fibrin képződik. A fibrin a vérlemezkék között rakódik le, stabil kötéseket képezve. Ez stabilizálja a teljes trombuszt. Vörös vérsejtek (vörösvértesteket) szintén lerakódnak a fibrin-thrombocyta hálózatban. A fehér trombusból vörös trombus lesz. A vérlemezkék összehúzódnak, és így magukra vonják a fibrin hálózatát. Ennek eredményeként a sebszélek is összehúzódnak, és a seb lezárul. A kötőszöveti sejtek azonban még mindig képesek behatolni a sebbe. Ők felelősek sebgyógyulás.
Betegségek és panaszok
A véralvadás az alvadás bármely szakaszában megszakadhat. E különböző zavarok végeredménye a fokozott vérzési hajlam. Az elsődleges vérzéscsökkenés súlyos vérlemezke-hiány esetén károsodhat. Ezt nevezik thrombocytopenia. Ennek lehet az eredménye leukémia vagy fertőző betegség, például. Az elsődleges hemosztázis leggyakoribb veleszületett rendellenessége az Willebrand-Jürgens szindróma. A legtöbb esetben azonban a véralvadás csak kissé károsodik, így sok érintett egyén nincs tudatában ezeknek feltétel. Alvadási rendellenességek is előfordulhatnak, ha a koagulációs faktorok hiányoznak. Az ilyen típusú betegségek legismertebb példája vérzékenység. Más néven vérzékenység. A leggyakoribb formái vérzékenység a hemofília A és a hemofília B. A hemofíliában hiányzik a VIII. véralvadási faktor, míg a hemofíliában B hiányzik a XI. Ezek a rendellenességek veleszületettek. Az alvadást azonban befolyásolhatja a K-vitamin.Abban az esetben K-vitamin - hiány, II., VII., IX. és X. alvadási faktor már nem képes a máj elegendő mennyiségben. Mivel a legtöbb alvadási faktor a máj, májbetegségek is vezet a véralvadási rendellenességekhez és ezáltal a fokozott vérzéshez. Azonban nem csak alvadási rendellenességek, amelyek vezet a fokozott vérzési hajlam életveszélyes, de olyan rendellenességek is, amelyekben a véralvadás rendellenesen fordul elő. Ilyen rendellenességre példa a disszeminált intravaszkuláris koagulopathia (DIC). Ez a fogyasztó koagulopathia általában a különféle egészségügyi állapotok szövődményeként jelentkezik. Például fogyasztási koagulopathia fordulhat elő a sokk, súlyos vérmérgezés, kiterjedt égések, vagy születési szövődmények. A DIC-et a kórosan megemelkedett hisztamin, szerotonin, epinefrin, vérlemezkék elpusztításával vagy bakteriális toxinokkal. Megnövekedett alvadási faktorok fogyasztódnak és apró vérrögök (mikrotrombusok) képződnek. Ezek eltömítik a hajók. A tüdő, vese és szív különösen érintettek. A betegség második szakaszában csökken a vérlemezkék és az alvadási faktorok száma. Ezt követi a fibrinolízis. A vérlemezkék és az alvadási faktorok hiánya miatt a szervezet már nem tudja lezárni a sérült vért hajók. Ennek eredménye kontrollálatlan vérzés (vérzéses diatézis). Így míg a fokozott koaguláció miatt egyes helyeken trombák képződtek, addig más helyeken vérzés lép fel emiatt. A DIC utolsó szakaszában teljes értékű sokk fejlődik.
