Küszöbpotenciál: Funkció, Feladatok, Szerep és Betegségek

A küszöbpotenciál egy specifikus töltéskülönbséget ír le az ingerelhető sejtek membránjánál. Amikor a membránpotenciál egy bizonyos értékre csökken a depolarizáció során, an akciós potenciál feszültségfüggő ioncsatornák nyílásán keresztül indukálódik. Az egyes esetekben elérendő érték, amely szükséges egy akciós potenciál, a mindent vagy semmit elv miatt elengedhetetlen a gerjesztés vezetéséhez.

Mi a küszöbpotenciál?

A küszöbpotenciál egy specifikus töltéskülönbséget ír le az ingerelhető sejtek membránjánál. A sejt belsejét egy membrán választja el a környező külső közegtől, amely bizonyos anyagokat csak részben enged át. Így az ionok, azaz a töltött részecskék nem léphetnek át rajta ellenőrizhetetlenül. Az egyenetlen terjesztés A sejtek belseje és külseje közötti ionok mérhető elektrokémiai potenciál kialakulását eredményezik, amelyet küszöbpotenciálnak nevezünk. Amíg a sejt nem izgatott, ez a nyugalmi membránpotenciál negatív. A sejtbe érkező elektromos impulzus aktiválja vagy gerjesztett állapotba hozza. A negatív nyugalmi membránpotenciált depolarizálja az ionáteresztés változása, vagyis pozitívabbá válik. Az, hogy bekövetkezik-e egy neuronális válasz, az ennek a depolarizációnak a mértékétől függ. Csak akkor, ha egy bizonyos kritikus értéket elérnek vagy túllépnek, akciós potenciál a mindent vagy semmit elv alapján alakul ki. Egyébként semmi sem történik. Ezt a fajlagos értéket, amely szükséges az akciós potenciálok gerjesztéséhez, küszöbpotenciálnak nevezzük.

Funkció és feladat

Az összes bejövő gerjesztő impulzus érintkezési pontja a axon dombocska. Ez jelöli az akciópotenciál kialakulásának helyét, mert a küszöbpotenciál ott alacsonyabb, mint a többi membránszelvénynél, a különösen magas miatt sűrűség feszültség-kapuzott ioncsatornák. Amint az elő-depolarizáció során elérik vagy túllépik a küszöbpotenciált, egyfajta láncreakció lép fel. Nagyszámú feszültségfüggő nátrium az ioncsatornák hirtelen kinyílnak. Az ideiglenes, lavinaszerű nátrium a feszültséggradiens mentén történő beáramlás fokozza a depolarizációt, amíg a nyugalmi membránpotenciál teljesen összeomlik. Létrejön egy akciós potenciál, azaz körülbelül egy milliszekundumig a polaritás megfordulása következik be a sejtben lévő pozitív töltések feleslege miatt. Miután egy akciós potenciált sikeresen kiváltottak, fokozatosan helyreáll az eredeti membránpotenciál. Mivel a nátrium a beáramlás lassan elmarad, késik kálium csatornák nyílnak. Az egyre növekvő kálium a kifelé áram kompenzálja a csökkenő nátrium beáramlást és ellensúlyozza a depolarizációt. Ezen úgynevezett repolarizáció során a membránpotenciál ismét negatívvá válik, sőt röviden a nyugalmi potenciál értéke alá esik. A nátrium-kálium a szivattyú ezután visszaállítja az eredeti iont terjesztés. A gerjesztés az akciós potenciál formájában terjed az egész axon a következő ideg- vagy izomsejthez. A gerjesztés vezetése állandó mechanizmust követ. A depolarizáció kompenzálására a szomszédos ionok az akciós potenciál kialakulásának helyére vándorolnak. Az ionok ez a migrációja depolarizációhoz vezet a szomszédos régióban is, ami a küszöbpotenciál elérésekor időbeli késéssel új cselekvési potenciált indukál. Markless idegsejtekben a gerjesztés folyamatos vezetése figyelhető meg a membrán mentén, míg az idegrostokban a mielinhüvely, gerjesztés ugrik a zsinórgyűrűről a zsinórgyűrűre. A membrán azon része, amelynél az akciós potenciál elindul, addig nem nyugszik, amíg a nyugalmi membránpotenciál vissza nem áll, ami csak egyetlen irányban biztosítja a gerjesztés vezetését.

Betegségek és rendellenességek

A küszöbpotenciál előfeltétele annak a cselekvési potenciálnak a létrehozásához, amelyen végső soron az idegi impulzusok vagy gerjesztés minden továbbítása alapul. Mivel a gerjesztés vezetése elengedhetetlen az összes fiziológiai funkcióhoz, ennek az érzékeny elektrofiziológiának bármilyen zavara képes lehet vezet fizikai korlátozásokig.Hypokalemia, azaz káliumhiány, késlelteti a depolarizációt, és gyorsítja a repolarizációt azáltal, hogy gyengíti a nyugalmi membránpotenciált, ami a vezetés lelassulásával és az izomgyengeség vagy bénulás kockázatával jár. Olyan betegségekben, amelyek károsítják a mielinhüvely idegrostok (pl. sclerosis multiplex), a mögöttes káliumcsatornák ki vannak téve, ami a káliumionok ellenőrizetlen kiáramlását eredményezi a sejt belsejéből, következésképpen az akciós potenciál teljes hiányát vagy gyengülését eredményezi. Ezenkívül a csatorna genetikailag meghatározott mutációi fehérjék mert a nátrium és a kálium az érintett csatornák lokalizációjától függően különböző mértékű funkcionális károsodást okozhat. Például a belső fül káliumcsatornáinak hibái szenzineurálisan társulnak halláskárosodás. A vázizomzat kórosan megváltozott nátriumcsatornái úgynevezett myotoniát okoznak, amelyet fokozott vagy elhúzódó feszültség és késleltetett kikapcsolódás az izmok. Ezt a nátriumcsatornák elégtelen záródása vagy elzáródása okozza, ami túlzott akciós potenciálokat eredményez. A nátrium - vagy káliumcsatornák zavara szív az izmok kiválthatják a ritmuszavarokat, azaz szívritmuszavarok mint például egy megnövekedett szív mérték (tachycardia), mivel csak a gerjesztés megfelelő vezetése a szívben garantálja az állandó, független szívritmust. Abban az esetben tachycardia, a vezetési lánc különböző elemei megzavaródhatnak: például az automatikus depolarizáció ritmusa vagy az izomsejtek depolarizációjának időbeli kapcsolata vagy a pihenési fázisok hiánya miatt fellépő gerjesztés gyakorisága. Rendszerint, terápia nátriumcsatorna-blokkolókkal hajtják végre, amelyek gátolják a nátrium beáramlását, és így egyrészt stabilizálják a membránpotenciált, másrészt késleltetik a sejt újbóli ingerelhetőségét. Elvileg minden típusú ioncsatorna szelektíven blokkolható. Feszültségfüggő nátriumcsatornák esetén ezt ún helyi érzéstelenítők. Azonban a neurotoxinok, például a mamba (dendrotoxin) vagy a pufferhal mérgei (tetrodotoxin) szintén csökkenthetik vagy megszüntethetik a sejt ingerlékenységét azáltal, hogy gátolják a nátrium beáramlását és megakadályozzák az akciópotenciál képződését.