Patogenezis (a betegség kialakulása)
Skizofrénia egy multifaktoriális esemény eredménye, amelynek kialakulásában nemcsak a környezeti hatások, hanem a genetikai tényezők is fontos szerepet játszanak. A szülők és nagyszülők genetikai terhe a becslések szerint legalább 80%. SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; lásd alább) jelenleg megmagyarázhatja a genetikailag meghatározott kockázat 30-50% -át skizofrénia.A „sebezhetőség-feszültség-munkálási modell ”Zubin és Nücherlein szerint számos tényezőt tartalmaz a betegség kialakulásában. Ide tartozik mindenekelőtt egy genetikai komponens, valamint a fejlődési rendellenességek. A szövettani vizsgálatok számos változást tártak fel a agy, Mint például a agy sorvadása (agyi zsugorodás) és mindenekelőtt a kötet az hippocampus (az agy része; a temporális lebenyben található, és az agy központi kapcsolóállomása limbikus rendszer; a limbikus rendszert az érzelmek feldolgozására és a hajtó viselkedés generálására használják) és az amygdala (corpus amygdaloideum (amygdala nucleus); a limbikus rendszer része; kulcsszerepet játszik a szorongás kialakulásában). Ezenkívül úgy gondolják, hogy a különböző neurotranszmitterek (messenger anyagok) is befolyásolják a skizofrénia, de vannak ellentmondásos állítások erről. Lehetséges, hogy relatív GABA (gamma-amino-vajsav) hiány van a agy; egy erre vonatkozó tanulmányban a hiány súlyossága korrelált a klinikai tünetekkel.
Etiológia (okok)
Életrajzi okok
- Genetikai teher a szülőktől, nagyszülőktől (becslések szerint legalább 80%); Az SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus) jelenleg a skizofrénia genetikai kockázatának 30-50% -át tudják
- A betegség kockázata a skizofréniában szenvedő személy genetikai rokonságának mértékével növekszik
- Monozigóta ikrek esetében a konkordancia arány körülbelül 50%
- Két érintett szülő gyermeke 27.3%
- Egy érintett szülő gyermekei 7.0%
- Első osztályú rokonok körülbelül 9%
- Rokonok harmadfokú körülbelül 2%
- Genetikai kockázat a génpolimorfizmusoktól függően:
- Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
- Gének: DRD2
- SNP: rs6277 a DRD2 génben
- Allél konstelláció: CT (1.4-szeres).
- Allél konstelláció: CC (1.6-szeres)
- Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
- Genetikai betegségek
- Mikrodeletiós szindróma 22q11 - változások a 22. kromoszóma hosszú karján a 11. pozícióban: a hiánya gén (a DGCR8 gén kiütése), amely általában megakadályozza az ellenőrizetlen folyamatot agy aktivitás a kéregben (agykéreg); következményei közé tartoznak a szív és arc, thymus aplasia (a részleges vagy teljes hiánya csecsemőmirigy), szájpadhasadék, hipokalcémia (kalcium hiány), valamint az elsődleges hypoparathyreosis (mellékpajzsmirigy elégtelenség), valamint a fejlődés késései; Ezenkívül 30-szor megnő a kialakulás kockázata pszichózis az általános népességhez képest; prevalenciája 1 3 emberből 000
- A betegség kockázata a skizofréniában szenvedő személy genetikai rokonságának mértékével növekszik
- A szülők magasabb kora születéskor
- Terhességi vagy születési szövődmények, például intrauterin alultápláltság vagy rhesus-faktor összeférhetetlenség (rhesus-inkompatibilitás)
- Születés télen vagy kora ősszel
- Etnikai kisebbségi státus
- Korai fejlődési zavarok
- Alacsony intelligencia
Viselkedési okok
- Stimulánsok fogyasztása
- Dohány (dohányzás)
- Kábítószer-használat
- amfetaminok pl. Ectasy (szinonima: Molly; MDMA: 3,4-metilén-dioxi-N-metil-amfetamin) vagy hasonlóan ható szimpatomimetikumok; metamfetaminok („kristálymeth”).
- Kender (hasis és marihuána).
- Pszicho-szociális helyzet
- pszichoszociális stressz tényezők in gyermekkor.
- Stresszes családi légkör
- Gyenge társadalmi alkalmazkodás
A betegséggel kapcsolatos okok
- Epilepszia (görcsroham)
- Pszichotikus rendellenességek, például skizoaffektív rendellenesség vagy skizoid személyiségzavar
Egyéb okok
- Funkcionális rendellenességek az agy /fej sérülések.
- Kognitív diszfunkció
- Traumák