A sótartó gerjesztés vezetése biztosítja a gerincesek számára az idegpályák kellően gyors vezetési sebességét. Az akciós potenciálok az elszigetelt axonokon az egyik szigetelt zsinórgyűrűről a másikra ugranak. Demielinizáló betegségek esetén a szigetelő mielin lebomlik, megzavarva a gerjesztés vezetését.
Mi a sós gerjesztés vezetése?
A sótartó gerjesztés vezetése biztosítja a gerincesek számára az idegpályák kellően gyors vezetési sebességét. A szaltatórikus ingerületvezetés az idegvezetés egyik formája. A gerinces organizmusban az idegrostokat a mielinhüvelyek elektromosan szigetelik a környezetüktől, így egy köpenyes kábel funkcióját látják el. A gerjesztése a idegszál ennek a szigetelőrétegnek a megszakításakor fordul elő, amelyeket fűzőgyűrűknek vagy csomóknak is neveznek. Sok gerinces idegrost vékony alakú. A vékony axonok vezetési sebessége lassabb, mint a vaskos idegrostoké. Annak biztosítása érdekében, hogy a idegek vékonyságuk ellenére elegendő, a gerinces gerjesztés vezetése sós jellegű, és mind a biokémiai, mind a bioelektromos folyamatokat felhasználja az akciós potenciál továbbítására. Ebben a fajta gerjesztésvezetésben a akciós potenciál egyik zsinórgyűrűről a másikra ugrik, kihagyva az axonok hüvelyes részeit. Feszültségfüggő nátrium szivattyúzási és bioelektromos biokémiai folyamatokat alkalmaznak a nagyobb vezetési sebesség elérésére ezzel az elvvel.
Funkció és feladat
A periférián idegrendszer, A Schwann-sejtek alkotják a bevonó mielint idegek. Az oligodendrociták ezt a feladatot a központban látják el idegrendszer. Az axonokat mindkét rendszerben myelinnel burkolják, amelynek elektromosan szigetelő hatása van. Az axonok szigetelése 0.2 és 1.5 milliméter közötti távolságban megszakad. Ezeket a megszakításokat csomópontoknak vagy Ranvier fűzőgyűrűinek is nevezik. Ezzel szemben a mielinnel burkolt szakaszokat internodáknak nevezzük, és csökkentett membrán időállandóságot biztosítanak, amely 100 méter / másodperc vezetési sebességet biztosít. A hüvely nélküli fűzőgyűrűk tartalmaznak feszültség-kapukat is nátrium+ csatornák. Amíg egy axon nem izgatott, az úgynevezett nyugalmi potenciál érvényesül csomópontjában és az internódusa mentén. Potenciális különbség van az intracelluláris és az extracelluláris tér között axon a pihenő potenciállal. Amikor egy akciós potenciál a gerjesztés első fűzőgyűrűjén keletkezik vezet, depolarizálva membránját a küszöbpotenciálján túl, a feszültségtől függő Na + csatornák kinyílnak. Az elektrokémiai tulajdonságok révén a Na + -ionok az extracelluláris térből az intracelluláris térbe áramlanak. A plazmamembrán a fűzőgyűrű szintjén depolarizálódik, és a membrán kondenzátora 0.1 ms-on belül feltöltődik. A zsinórgyűrű területén a pozitív töltéshordozók intracelluláris feleslegben vannak a környező területhez képest, mivel a nátrium ionok. Elektromos mező keletkezik. Ez a mező potenciális különbséget generál a axon és hatással van a következő távolságban lévő töltött részecskékre. A következő fűzőgyűrű negatív töltésű részecskéi vonzódnak az első fűzőgyűrű pozitív töltésfeleslegéhez. Az első és a második húrgyűrű között pozitív töltésű részecskék mozognak a második csomópont felé. Ezek a töltéseltolódások pozitívan torzítják a második fűzőgyűrű membránpotenciálját, annak ellenére, hogy az ionok nem érték el. Ily módon a gerjesztés a fűzőgyűrűről a fűzőgyűrűre ugrik, és megőrzi azt a tulajdonságot, hogy kellően depolarizálja a következő fűzőgyűrűk membránját.
Betegségek és rendellenességek
A demielinizáló betegségek lebontják az idegrostok körüli mielinhüvelyeket. Ezek a mielinhüvelyek azonban előfeltételei a gerjesztés sós vezetésének. A mielinhüvely, az áramcsökkenésben nagy áramveszteség jelentkezik. Ezért nagyobb izgatásra van szükség ahhoz, hogy az axonok depolarizálják a következő zsinórgyűrűket egy an keresztül akciós potenciál. Általában a veszteségek után az átvitt cselekvési potenciál túl kicsi ahhoz, hogy a következő csomópont felismerje. Ennek következtében a fűzőgyűrű nem továbbítja a gerjesztést. A demielinizáció jelenségét demielinizációnak is nevezik, és a degeneratív betegségek közé tartozik. Az életkorral kapcsolatos folyamatok, valamint a toxikus és gyulladásos folyamatok leválaszthatják az axonokat, veszélyeztetve az akciós potenciálok sós átvitelét. Vitamin hiányosságok is társulhatnak ehhez a jelenséghez. Pontosabban, túl kevés vitamin B6 és vitamin B12 demielinizációval jár. Ilyen vitaminhiány gyakran jelen van alkoholizmus, például. A. Demielinizációja idegrendszer kábítószerrel való visszaélés összefüggésében is előfordulhat. A legismertebb gyulladásos oka a idegek az autoimmun betegség sclerosis multiplex. A beteg sajátja immunrendszer a betegség részeként elpusztítja a központi idegrendszer idegszövetét. A demielinizáció egyéb okai lehetnek cukorbetegség, Lyme-kór or genetikai betegségek. Genetikai betegségek demielinizáló tulajdonságokkal rendelkeznek például Krabbe-betegség, Pelizaeus-Merzbacher-kór és Déjérine-Sottas-szindróma. Az idegszövet demielinizációjával járó tünetek a demyelinizációs elváltozások helyétől függenek. A központi idegrendszerben például a demielinizáció képes vezet az érzékszervek, különösen a szem károsodásához. A bénulás a központi idegrendszer demielinizációja esetén is elképzelhető, mivel ott helyezkednek el a motoros idegpályák és azok vezérlő központjai. A perifériás idegrendszerben az idegek demielinizációja ritkábban társul bénulással. Másrészt a perifériás axonok demielinizációja zsibbadást vagy más érzékszervi zavarokat okozhat. A demyelinizáló betegség diagnosztizálását olyan képalkotás segítségével végezzük, mint pl mágneses rezonancia képalkotás. Az MRI képek kontraszt alkalmazásakor általában fehér demyelinizáló gócokat mutatnak.
