Rövid visszacsatolási mechanizmus: Funkció, feladatok, szerep és betegségek

A rövid visszacsatolási mechanizmus kifejezés abból ered endokrinológia. Olyan szabályozó körre utal, amelyben egy hormon közvetlenül gátolhatja saját hatását.

Mi a rövid visszacsatolási mechanizmus?

A rövid visszacsatolású mechanizmusok függetlenek, nagyon kicsi vezérlő áramkörök. Az egyik példa a pajzsmirigy-stimuláló hormon rövid visszacsatolási mechanizmusa (TSH). A rövid visszacsatolási mechanizmus az egyik szabályozó áramkör. A szabályozó áramkörök sokféle testfunkciót szabályoznak. A rövid visszacsatolási mechanizmusok elsősorban a hormonok. Ezen mechanizmuson belül egy hormon gátolhatja saját szekrécióját. Ez a folyamat általában autokrin hatáson alapul. Autokrin szekréciós módban a mirigysejtek hormontermékeiket közvetlenül a környező interstitiumba engedik. Így az autokrin szekréció alapvetően a parakrin hormon szekréciójának speciális esete. A parakrin mirigyek szintén a közvetlen környezetbe engedik a váladékukat, de ezzel nem befolyásolják önmagukat. Rövid visszacsatolási mechanizmusok például a Brokken-Wiersinga-Prummel szabályozó áramkör vagy az LH és a v. Inzulin autokrin hatása is van, csakúgy, mint sok citokin és szövet hormonok.

Funkció és szerep

A rövid visszacsatolási mechanizmusok függetlenek, nagyon kicsi szabályozó áramkörök. Ezek azonban általában kiegészítik a nagyobb szabályozó áramköröket. Ilyen komplementer kontrollkörre példa a pajzsmirigy-stimuláló hormon rövid visszacsatolási mechanizmusa (TSH). TSH egy olyan hormon, amely a agyalapi mirigy. A véráramon keresztül a TSH receptorokig jut pajzsmirigy és odaköt. A TSH serkenti a pajzsmirigy növekedését és a pajzsmirigy szekrécióját hormonok trijód-tironin (T3) és tiroxin (T4). A agyalapi mirigy állandóan intézkedések a pajzsmirigy hormonok a vér és felhasználja saját hormonszekréciójának szabályozására. Ezért amikor sokan vannak pajzsmirigy hormonok a vér, kevesebbet termel v. Ha viszont a agyalapi mirigy intézkedések hiánya pajzsmirigy hormonok, többet termel v serkenteni a pajzsmirigy hogy előállítsa. Ez a vezérlő hurok tirotrop szabályozó hurok néven is ismert. Ezt kiegészítve van egy hosszú visszacsatolási mechanizmus és egy rövid visszacsatolási mechanizmus. Ez utóbbi a TSH szintjének rövid visszacsatolása a saját kiadására. Erre a célra az agyalapi mirigyben termelődő TSH az úgynevezett tirotropin receptorokhoz kötődik. Ezek közvetlenül az agyalapi mirigy elülső lebenyében helyezkednek el, vagyis pontosan azon a helyen, ahol a TSH is termelődik. Amikor a TSH ezekhez a folliculostelláris sejtekhez kötődik, feltehetően tirosztimulint választanak ki. Ez gátolja az agyalapi mirigy tirotrop sejtjeiből történő szekréciót. Úgy gondolják, hogy a rövid visszacsatolási mechanizmus megakadályozza az agyalapi mirigy túlzott TSH szekrécióját. Ez a rövid visszacsatolás emellett a TSH impulzusszerű felszabadulását is lehetővé teszi. Egyéb élettani rövid visszacsatolási mechanizmusok találhatók az LH és az FSH szekréciójában. LH az luteinizáló hormon. Az FSH-val, a tüszőstimuláló hormonral együtt felelős a női ivarsejtek termeléséért és éréséért. Az LH és az FSH egyaránt az agyalapi mirigyben termelődik. Az egyéb hormonok hypothalamus, például a galanint és a gonadotropint felszabadító hormont, szintén rövid visszacsatolás szabályozza. Elvileg a test bármely rövid visszacsatolási mechanizmusa károsodhat. Ez gyakran a hormonon belüli zavarokhoz vezet egyensúly.

Betegségek és betegségek

A rövid visszacsatolási mechanizmus rendellenességének jól ismert példája Graves-kór. Graves-kór egy autoimmun betegség, amely túlnyomórészt a pajzsmirigy. A németországi nők körülbelül XNUMX-XNUMX százaléka szenved Graves-kór. A férfiak csak nagyon ritkán érintettek. A betegség maximális előfordulási gyakorisága 20 és 40 év között van. A betegség okai összetettek. Egyrészt genetikai hibát azonosítottak az érintettekben. Ez feltehetően a immunrendszer. Különböző hatások azonban növelhetik a betegség kockázatát. Ezek tartalmazzák dohányzás vagy vírusfertőzések. A betegség kitörését gyakran figyelik meg pszichésen stresszes események után. A test formálódik antitestek a pajzsmirigy szövete ellen. A antitestek TSH receptor antitesteknek (TRAK) nevezik. Ezek a betegek több mint 90% -ában találhatók meg. Ezek a szerv TSH-receptoraihoz kötődnek. Normális esetben a TSH itt dokkol és stimulálja a pajzsmirigyet a pajzsmirigyhormonok termelésére. Most azonban a receptort állandóan foglalkoztatja antitestek. Ezeknek ugyanaz a hatása, mint a TSH-nak. Hyperthyreosis bekövetkezik. Normális esetben az agyalapi mirigy rövid visszacsatolási mechanizmusának védenie kell pajzsmirigy-túlműködés. De a pajzsmirigyet az antitestek támadása izolálja a szabályozó huroktól. Hormonokat termel a TSH szintjétől függetlenül vér. Ennek eredményeként az agyalapi mirigy szinte már nem választ ki TSH-t. Ennek ellenére a rövid visszacsatolási mechanizmus továbbra is meghatározó szerepet játszik Graves-kórban. Gyakran önmagában a TSH-értéket az orvos határozza meg az utóvizsgálatok során. Ez azonban gyakran nem elegendő, mert az antitestek nemcsak a pajzsmirigy receptoraihoz, hanem az agyalapi mirigyen közvetlenül elhelyezkedő TSH receptorokhoz is kötődhetnek. Ott gátolják a TSH felszabadulását. Így előfordulhat, hogy a pajzsmirigy nincs bent pajzsmirigy-túlműködés és mégis alacsony a TSH szint.