Patogenezis (betegség kialakulása)
A patogenezise pszoriázisos ízületi gyulladás még nem teljesen érthető. Úgy gondolják, hogy hasonló a pikkelysömör vulgaris.
Pikkelysömör egy multifaktoriális betegség, amelyben genetikai tényezők és exogén tényezők (fertőzések, dohányzás, bizonyos gyógyszerek alkalmazása) kölcsönhatásba lépnek a patogenezisben. Szisztémás autoimmun betegségnek (betegség, amelyben a immunrendszer a test saját struktúrái ellen irányul), amelyben az endogén T-sejteket (a limfocita sejtcsoportba tartozó sejteket) az autoantigének aktiválják. Ezt követően vannak felhalmozódások leukociták (fehér vér sejtek), amelyek viszont hatással vannak a keratinocitákra (szarvképző sejtek). Túlzottan gyorsul a proliferáció (a szövet gyors növekedése) (→ acanthosis (az epidermisz megvastagodása) és a parakeratosis / diszfunkcionális keratinizáció).
Tumor elhalás faktor (TNF) központi szerepet játszik a pikkelysömör. Betegeknél pszoriázisos ízületi gyulladásemelkedett TNF-koncentráció mutatható ki a szinoviiumban (szinoviális folyadék), valamint a pikkelysömör plakkokban.
Etiológia (okok)
Életrajzi okok
- Genetikai teher
A következő kiváltó tényezők (lehetséges kiváltók) gyanúja merül fel:
- Bakteriális fertőzések (pl. A csoport streptococcus).
- Gyulladásos elváltozások, például fogászati granulomák (apró csomók a fog területén).
- Ízületi trauma (ízületi sérülések), ízületi stresszek.
- Proliferatív-destruktív gyulladás az ízületi lágy szöveteknél, synovium (szinoviális folyadék), csont.
- T-sejtek által közvetített immunválasz szekrécióval (felszabadulás), proflisztikus citokinek (gyulladásgátló hírvivők).
- Vírusfertőzések (pl. HIV).
