A PD megelőzése érdekében figyelmet kell fordítani az egyén csökkentésére kockázati tényezők. Viselkedési kockázati tényezők
- Diéta
- Nagy mennyiségű telített zsírsav
- Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd: Megelőzés mikrotápanyagokkal.
- Kábítószer-használat
- amfetaminok-típus stimulánsok (például, metamfetamin; köznyelvben, kristály met, met vagy kristály) vezet 2.8-szoros kockázatát
- A fizikai aktivitás
- Fizikai inaktivitás - azoknál a személyeknél, akik legalább heti 6 órát töltöttek otthon fizikailag aktívan és jártak munkába, a PD kialakulásának kockázata 43% -kal alacsonyabb volt, mint azoknál, akik hetente kevesebb mint 2 órát töltöttek ezekre a tevékenységekre
- Traumával kapcsolatos - ökölvívó encephalopathia.
Környezeti expozíció - mérgezések (mérgezések).
- Alumínium
- Vezet
- Kobalt
- Diszulfiram
- Rovarölő
- Rotenon (piranofurokromon-származék, amelynek alapszerkezete a izoflavonok).
- Levegőszennyezők
- Részecskék (PM2.5) - 13% -kal megnő a betegség kockázata / 5 µg / m3 a részecskék tartózkodási helyén történő növekedése (1.13; 1.12; 1.14 kockázati arány); egyesület volt adagfügg a PM2.5-től koncentráció 16 µg / m3.
- Szén-monoxid
- Szén-monoxid
- Mangán (mangántartalmú füstök alatt hegesztés) → fejlesztése és előrehaladása mangán parkinsonizmus.
- Metil-alkohol (metanol)
- MPTP (1-metil-1-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin) [neurotoxin].
- Növényvédő szerek
- organo-klór peszticidek - pl. béta-hexaklór-ciklohexánokat (béta-HCH) gyakrabban mutattak ki PD-ben szenvedő betegeknél (76%), összehasonlítva a kontrollcsoporttal (40%)
- Merkúr amalgám (+ 58%).
- Cianid
Megelőzési tényezők (védő tényezők)
- Gén variáns, amely véd Parkinson kór.
- Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
Kávé fogyasztás: egy kutatócsoport megállapította, hogy az SNP rs4998386 jelenlétében, a CT vagy TT allél konstellációban, a gén A GRIN2A kávéfogyasztással kombinálva a kialakulás veszélye Parkinson kór csökken (nincs százalékos adat).
- Epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a dohányosok 60-70% -kal csökkentik a PD kockázatát a nem dohányzókhoz képest. Ezt egy másik tanulmány is megerősítette, amely a jelenlegi dohányosok alacsony prevalenciáját mutatta ki PD-ben szenvedő betegeknél az egészséges kontrollokhoz képest. És így, dohányzás neuroprotektív hatásai lehetnek. Ennek oka - legalábbis részben - a volt dohányosok megnövekedett prevalenciája (betegség előfordulása) lehet a PD-betegek körében, akik leszoktak dohányzás összehasonlítva az egészséges kontrollokkal.
- Gyógyszerek:
- A Windows aktív felhasználói glitazonok a 2-es típusú cukorbetegek között 41% -kal kisebb a PD kialakulásának valószínűsége (IRR 0.59 (0.46-0.77).
- A gyulladásos bélbetegségben (IBD) szenvedő betegeknél gyakorlatilag nem alakul ki PD, ha TNF-gátlókkal kezelik őket; a genomiális elemzések szerint mindkét betegség közös patomechanizmussal rendelkezik: az LRRK2 génjének a PD kockázatát növelő variánsai immunomodulátorként fontos funkciónak tűnnek, amely fontos a bélgyulladásban, valamint szerepet játszik a gyulladásos folyamatokban. a neurodegeneratív betegségek folyamatai.
- műtétek: Vakbélműtét (vakbélműtét) serdülőkorban a későbbi szórványos PD-k esetében a kumulatív kockázat kb. 20% -os - a vidéken élő embereknél akár 25% -os - csökkenését eredményezte. Ezenkívül a betegek magasabb életkorúak voltak a PD kezdeti diagnosztizálásakor. Egészséges emberek függelékmintáiban végzett molekuláris vizsgálatok kimutatták a patogén alfa-szinuklein aggregátumok bizonyítékát (feltételezett kiváltó tényező a PD előtt).
Másodlagos megelőzés
- Kitartás edzés: legfeljebb négy óra testmozgás hetente; bemelegítés után a betegek 30 percig futópadon edzettek teljesítményük határáig (maximális teljesítményük 80–85 százaléka) szív aránya): ez egy randomizált vizsgálatban kezdetben lelassította a betegség progresszióját (Unified Parkinson kór Értékelési skála (UPDRS): csoport intenzív edzéssel: minimális, 0.3 pontos növekedés; mérsékelt edzésű csoport: növekedés 3.2 pont).
