Metabolikus szindróma: okok

Patogenezis (betegség kialakulása)

A központi jellemzője metabolikus szindróma is inzulin rezisztencia (az emberi test sejtjeinek csökkent reakciója az inzulin hormonra; ez elsősorban a vázizomzatra, májés zsírszövet) vagy hiperinsulinémia (túlzott koncentráció inzulin a vér). A genetikai tényezők valószínűleg elsősorban felelősek inzulin ellenállás. A patofiziológiai változások tekintetében inzulin az ellenállás mindkettőben központi jelentőségű szőlőcukor és lipid anyagcsere (szénhidrát és zsír anyagcserét) rendellenességek. Inzulinrezisztencia legalább elméletileg meg tudja magyarázni a magas vérnyomás (magas vérnyomás) a szimpatikus szabályozó áramkörein keresztül idegrendszer. Kísérlet szerint az inzulin fokozza a szimpatikus aktivitást, ezáltal stimulálja a vese- (vese-összefüggő) nátrium reabszorpció (nátrium visszavétele), és így közvetlen proliferatív hatást gyakorol az érfal simaizomsejtjeire, és esetleg hozzájárul a magas vérnyomás.A polgármester pacemaker a klinikai megnyilvánulásához metabolikus szindróma is elhízottság, és így az egyes komponensek gyakran a súlygyarapodás időszakában klinikailag megnyilvánulnak. Nagy zsírtartalmú, hiperkalórikus diéta indukálhatja vagy súlyosbíthatja is inzulinrezisztencia és rontja a szőlőcukor és a lipid anyagcsere. A süllyesztés HDL és megváltozott összetétele LDL koleszterin apró és sűrű - így különösen aterogén (érelmeszesedést elősegítő) - részecskékké válnak a megnövekedett triglicerid- és zsírsavforgalom eredményeként, amely hiperkalórikus és magas zsírtartalmú diéta. A magas szabad zsírsavkoncentráció gátolja a máj inzulinfelvételét és inaktiválódását, ezáltal perifériás hiperinsulinémiához vezet. Ezeknek nagy a kínálata zsírsavak egyszerre okozza a trigliceridekben gazdag lipoproteinek fokozott endogén („belső úton előállított”) szintézisét és - közvetett módon - fokozott glükoneogenezist (új cukor képződés) a máj. Ezt a folyamatot emellett a zsírszövetből származó túlkínálat is elősegíti glicerin és a laktát. Inzulinfüggő szőlőcukor az izmokban való hasznosulást a magas szabad zsírsavszint rontja különböző mechanizmusok révén, amelyek a glükóz tolerancia romlásával járnak. Továbbá krónikus gyulladás (szubklinikai gyulladás) alapvető szerepet játszik a patofiziológiában magas vérnyomás (magas vérnyomás), cukorbetegség 2 - es típusú mellitus vagy glükóz tolerancia zavara (károsodott cukor felhasználás), diszlipidémia (lipid anyagcserezavar) és elhízottság (túlsúly) az atherosclerosis nagyon magas kockázatához vezet (az artériás meszesedés kockázata), mert ezek a tényezők / betegségek különösen elősegítik plakett képződés (lerakódások) a hajók.

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

  • Genetikai teher a szülőktől, a nagyszülőktől.
  • Kor - a prevalencia (betegség előfordulása) az életkor előrehaladtával növekszik; ma a metabolikus szindróma egyre korábban jelentkezik, különösen a gyermekek és serdülők elhízása miatt

Viselkedési okok

  • Táplálás
    • Krónikus túlevés
      • Magas kalóriabevitel ↑↑ [miatt magas vérnyomás (magas vérnyomás), 2-es típusú diabetes mellitus, hiperkoleszterinémia (LDL-emelkedés)]
      • Magas a telített zsírsavak (High) aránya [miatt megnövekedettség, magas vérnyomás, 2. típusú diabetes mellitus, hiperkoleszterinémia (LDL-emelkedés)]
      • Nagy mennyiségű egyszeresen telítetlen zsírsav (↑)
      • Nagy a többszörösen telítetlen zsírsavak aránya? [a kellemetlenség miatt?]
      • Magas cukor fogyasztás, pl. mono- és diszacharidok (egyszerű és többszörös cukrok) cukorbetegség mellitus típusú 2].
      • Nagy az étkezési só fogyasztása? [a hozatlanság miatt?, magas vérnyomás]
      • Magas alkoholfogyasztás (↑)
    • Túl alacsony az egyszeresen telítetlen részarány zsírsavak [cukorbetegség 2. típusú mellitus, hypercholesterinaemia (LDL magasság)].
    • Túl alacsony a többszörösen telítetlen zsírsavak aránya [2. típusú diabetes mellitus, hiperkoleszterinémia (LDL-emelkedés)]
    • Alacsony a komplex szénhidrátok aránya (a 2-es típusú diabetes mellitus miatt)
    • Alacsony rosttartalmú étrend [előidézés, magas vérnyomás, 2. típusú diabetes mellitus, hiperkoleszterinémia (LDL-emelkedés)]
    • Magas nátrium- és konyhasó-bevitel [magas vérnyomás miatt]
    • Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd: Megelőzés mikrotápanyagokkal.
  • Örömteli ételfogyasztás
    • Alkohol (nő:> 20 g / nap; férfi:> 30 g / nap).
    • Dohány (dohányzás)
  • A fizikai aktivitás
    • Fizikai inaktivitás vagy mozgáshiány
  • Pszicho-szociális helyzet
    • Pszichológiai konfliktusok
    • feszültség
  • Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízottság).
  • Android testzsír terjesztés, vagyis hasi / zsigeri, csonka, központi testzsír (alma típusú) - magas a derék kerülete vagy a derék-csípő arány (THQ; derék-csípő arány (WHR)). A derék kerületének mérése során a Nemzetközi Diabetes Szövetség irányelve (IDF, 2005) szerint a következő standard értékeket kell alkalmazni:
    • Férfi <94 cm
    • 80 cm alatti nők

    A Német Elhízás Társasága némileg mérsékeltebb adatokat közölt a derék kerületéről 2006-ban: a férfiaknál <102 cm, a nőknél <88 cm.

Betegséggel kapcsolatos okok

  • Kolesztázis (epe stasis) - elsősorban az okozza epekő.
  • Diszlipidémia (zsíranyagcserezavar)
  • Glükóz tolerancia rendellenességek diabetes mellitus (cukorbetegség).
  • Hypothyreosis (hypothyreosis)
  • Májbetegség
  • Vesebetegségek

Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.

  • Az életkorral összefüggő hyperleptinemia - hormon, amely gátolhatja az éhségérzeteket; fejlődhet leptin ellenállás.
  • Éhomi inzulin ↑
  • Az éhomi glükóz (éhomi vércukor) ↑
  • SHBG (nemi hormonkötő globulin) ↓ - csökkent azoknál a nőknél, akiknél klinikai vagy biokémiai androgénfelesleg volt, akik oligoamenorrhoeaval vagy anovulációval összefüggésben policisztás vagy anélkül petefészkek"hiperandrogén szindrómában" szenvednek, amint azt az Androgén Túlzott Társaság meghatározza, azaz policisztás petefészek szindróma (PCOS).

Gyógyszerek (A későbbi gyógyszerek növelik az étvágyat vagy csökkentik az energiafelhasználást - ennek eredménye a megnövekedett testtömeg).