Májelégtelenség: okai

Patogenezis (betegség kialakulása)

A májelégtelenség (májelégtelenség) a következő formákra osztható:

  • Akut májelégtelenség (ALV; ALF) okozza:
    • Akut vírusos májgyulladás (HBV) vagy más hepatotropikus vírusok (EBV, CMV, HSV).
    • Mérgező indukálta ALV (például etil-toxikus máj cirrózis. azaz alkoholfogyasztás miatt).
    • Kriptogén ALV (az akut betegség 30-50% -a) máj a kudarc nem világos; nagy része autoimmunológiai lesz).
  • szubakut máj meghibásodás (SALV; SALF).
  • Krónikus májelégtelenség (CLV; CLF)

A májsejtek (májsejtek) sejtkárosodása következik be, ami hatalmas sejtpusztuláshoz vezet. Ez viszont a máj működésének korlátozásához vezet.

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

  • Genetikai teher
    • Genetikai betegségek
      • Alfa-1-antitripszin hiány (AATD; α1-antitripszinhiány; szinonimák: Laurell-Eriksson-szindróma, proteázinhibitor-hiány, AAT-hiány) - viszonylag gyakori genetikai rendellenesség, autoszomális recesszív öröklődéssel, amelyben túl kevés alfa-1-antitripszin termelődik polimorfizmus miatt (többszörös előfordulás) gén változatok). A proteázinhibitorok hiánya az elasztáz gátlásának hiányában nyilvánul meg, amely a tüdő alveolusok leromlani. Ennek eredményeként krónikus obstruktív hörghurut tüdőtágulattal (COPD, progresszív légúti obstrukció, amely nem teljesen visszafordítható). A májban a proteáz inhibitorok hiánya krónikus állapothoz vezet májgyulladás (májgyulladás) májcirrhosisra való áttéréssel (a máj nem reverzibilis károsodása a májszövet markáns átalakításával). A homozigóta alfa-1 antitripszin hiány prevalenciáját (betegség gyakoriságát) az európai populációban 0.01-0.02 százalékra becsülik.
      • Haemochromatosis (vasaló tárolási betegség) - genetikai betegség, autoszomális recesszív öröklődéssel, a megnövekedett vas eredményeként megnövekedett vasréteggel koncentráció a vér szövetkárosodással.
      • Wilson-kór (réz tárolási betegség) - autoszomális recesszív örökletes betegség, amelyben a máj rézanyagcseréjét egy vagy több zavarja gén mutációk.
      • Tárolási betegségek

Viselkedési okok

  • Stimulánsok fogyasztása
    • Alkohol
  • Kábítószer-használat
    • Eksztázis (szintén XTC, Molly stb.) - metilén-dioxi-metil-amfetamin (MDMA); dózis átlagosan 80 mg (1-700 mg); szerkezetileg a amfetaminok.
    • Kokain

Betegséggel kapcsolatos okok

Szív- és érrendszer (I00-I99)

  • Budd-Chiari szindróma - trombotikus okklúzió a májvénák.
  • Ischaemia (az artériás vérellátás hiánya miatt a szövetek véráramlásának csökkenése vagy megszüntetése) a májban / sokkban
  • Veno-okkluzív betegség (okklúzió a májvénák).

Fertőző és parazita betegségek (A00-B99).

Máj, epehólyag és epe csatornák - Hasnyálmirigy (hasnyálmirigy) (K70-K77; K80-K87).

  • Hepatitis (májgyulladás), meg nem határozott [hepatitisz A, B, C, D, E].
  • Májzsugorodás - kötőszöveti a máj funkcionális károsodással járó átalakítása.
  • Primer sclerosing cholangitis (PSC) - az extra- és intrahepatikus krónikus gyulladás (a májon kívül és belül található) epe csatornák; társult, összekapcsolt, társított valamivel colitis ulcerosa az esetek 80% -ában; - a kolangiocelluláris carcinoma (a epe májcsatornák) 7-15%.
  • Terhesség zsírmáj

Terhesség, szülés és gyermekágy (O00-O99)

Sérülések, mérgezések és külső okok egyéb következményei (S00-T98).

  • Graft-versus-host betegség (graft-host reakció).
  • Sokk máj

Kábítószer (hepatotoxikus) → gyógyszer okozta májkárosodás.

A reykjaviki Izlandi Egyetem kutatói két év alatt elemezték a gyógyszer által kiváltott májkárosodás összes esetét. Megállapították, hogy minden 19 100,000 lakosból átlagosan XNUMX szenvedett májkárosodást gyógyszeres kezelés miatt évente. A májat gyakran érintő gyógyszerek közé tartoztak paracetamol és nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok), valamint antibiotikumok. Például az amoxicillin és a klavulánsav kombinációja okozta a károsodás 22% -át

Környezeti expozíció - mérgezések

  • A gumós levél gomba mérgezése (amanitin).
  • Szén-tetraklorid