A Leishmania brasiliensis kicsi, lobogó jelű protozoák, amelyek a Leishmania baktériumhoz, a Viannia alnemzetséghez tartoznak. Parazita módon makrofágokban élnek, amelyekbe fagocitózis útján jutottak be, anélkül, hogy kárt okoztak volna. Az amerikai bőr okozói leishmaniasis és elterjedéséhez a Lutzomyia nemzetség homoklégyjén keresztül kell gazdaszervert váltani.
Mi a Leishmania brasiliensis?
A Leishmania brasiliensis az fő az amerikai bőr kórokozója leishmaniasis. Ez egy nagyon kicsi, a Leishmania család lobogó baktériuma, amely maggal és saját genetikai anyaggal van felszerelve, ezért a protozoonok nagy csoportjába is besorolják. A Leishmania brasiliensis az amerikai bőr fő kórokozóját képviseli leishmaniasis, amely összehasonlítható a bőr leishmaniasisával, amelyet például más régiókban a Leishmania tropica okoz. A baktérium parazita módon intracellulárisan él a makrofágok citoplazmájában lévő védett kis vakuolákban. A makrofágokon belül osztódás útján replikálódnak, átalakítva az amastigóta (flagelláris) formává. Az érintett makrofág programozott sejthalála (apoptózis) után a szövetekben felszabadulnak és a további makrofágok észrevétlenül fagocitálódnak a „makrofágjaik” töredékeivel együtt, anélkül, hogy lizálódnának, azaz lizoszómák nélkül a makrofágok fegyverei kiürítenék bomló anyagok a baktériumok. A. Tovább terjesztése baktériumok fogadócserén keresztül történik a vér- a Lutzomyia nemzetségbe beszívott homoklégy
Előfordulás, eloszlás és jellemzők
A Leishmania brasiliensis, amint a neve is mutatja, Dél- és Közép-Amerikában Mexikóig terjedve terjed. A kórokozó szembetűnő jellemzője, hogy a makrofágokban jellemző intracelluláris életformája miatt nem ugorhat más egyénekhez, és így biztosíthatja saját perzisztenciáját. Ehhez a Leishmania brasiliensis-hez köztes gazdaként a Lutzomyia nemzetség homokszárnyára van szükség. A vér-szívó szúnyog fertőzött makrofágokat emészt be a vérével, amelyeket a szúnyog belében emésztenek meg, és felszabadítják az amasztigóta leishmániát. Ezt követően átalakulnak a lobogó (promastigote) formává, és aktívan haladnak a szúnyog harapóeszköze felé. Amikor a proboscisával ismét megharapják, a kórokozók írd be a bőr a megharapott egyed szövete, és az immunvédelem első hulláma idegenként ismeri fel, és a polimorfonukleáris fagocitálja neutrofil granulociták (PMN). A normál esetben következő lízis elől a kórokozók szekretál bizonyos kemokineket, amelyek megakadályozzák a granulociták lízisét. Ezenkívül tudják, hogyan lehet meghosszabbítani „granulocitáik” életét két-három óráról két-három napra a makrofágok megérkezéséig, a kórokozó tényleges gazdasejtjeihez, amelyeket a citokinek is vonzanak. Érdekes, hogy a Leishmania segíti a PMN-t a makrofágok vonzásában, ugyanakkor megakadályozza más fehér vér sejtfajok, mint pl monociták és az NK sejtek (természetes gyilkos sejtek) vonzódását. Az apoptózis, a PMN programozott sejtpusztulása után a makrofágok fagocitózzák a PMN fragmenseit, észrevétlenül felszedik a Leishmaniát is. Csakúgy, mint a granulociták által végzett fagocitózis esetében, a makrofágok sem képesek később lizálni baktériumok, lehetővé téve számukra az intracelluláris fejlődését és szaporodását. A Leishmania tehát tudja, hogyan lehet kikapcsolni egy fontos immunválaszt, a fagocitózis utáni lízist, és makrofágokat használni a védelmükhöz. A kórokozók biztosítsák túlélésüket a gazda váltásával a homokkal, amely egyidejűleg viszonylag kicsi alakváltozással társul promastigote-ból amastigote formába. A leishmania azonban arra támaszkodik, hogy az emberi vagy más gerinces és homoklepke-ciklus soha nem szakad meg, mivel a baktériumnak nincs olyan formája, amely életképes lenne bármelyik gazdán kívül.
Betegségek és betegségek
A Leishmania brasiliensis fertőzése átlagosan két-három hónapos inkubációs periódussal az amerikai bőr leishmaniasisát okozza, amely elsősorban három különböző megnyilvánulásban fordul elő. Leggyakrabban a betegség pusztán bőr formában nyilvánul meg, más néven szemölcsös leishmaniasis. Kezdetben egy pattanás az injekció beadásának helye közelében képződik, amely néhány héten belül egy vagy több fájdalommentes fekélyré nő. Lapos, vizuálisan kissé csúnya bőr elváltozások alakulnak ki, amelyek idővel hegek. A legtöbb esetben a bőr leishmaniasis néhány hónap alatt önmagában gyógyul, anélkül, hogy immunitást szerezne a kórokozóval szemben. Ritkább esetekben a nyálkahártya további fertőzése (mucocutan leishmaniasis) jelentkezik. A legtöbb esetben ezután a kórokozó megtelepíti a nasopharynx nyálkahártyáját. Az első tünetek tartósan blokkoltak vagy orrfolyások orr gyakori orrvérzés. Ha nem kezelik, a leishmaniasis ezen formája képes vezet a súlyos fekélyekre és a nasopharynx szöveti változásaira, valamint a orrsövény. Összességében a leishmaniasis kezeletlen mucocutan formája rossz prognózist mutat. A kórokozó azon képessége, hogy manipulálja az immunvédelmet, és így általában túlélje a fagocitózist, lehetővé teszi a baktériumok a test más régióiba történő szállítását a vérárammal, ill. nyirok. Ezután a bőr leishmaniasisát terjesztik. A betegség ezen formája különböző bemutatással felismerhető bőr elváltozások és papulák a test különböző régióiban. Ritka esetekben a kórokozó a nyirok nak nek belső szervek mint például a máj és a lép, ami a leishmaniasis zsigeri formáját okozza.
