Krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD): Okok

Patogenezis (betegség kialakulása)

A következő tényezők fontosak a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) patogenezisében:

  • A csilló hiánya hámszövet a légutak; a folyamatos károsodás - például a dohányfüst - a hám teljes elpusztulását eredményezi
  • A hörgők nyálkahártyájának atrófiája
  • Rendellenesen megnövekedett nyálka termelés a hörgőkben
  • Infiltrációk elsősorban limfociták és plazma sejtek.
  • A pikkelyes hám metapláziája

Mindezek a tényezők együtt vezet krónikus hörghurut, amely, ha a kockázati tényezők továbbra is fennáll, végül emphysema-hoz vezethet (a tüdő legkisebb, levegővel töltött struktúráinak (alveolusok, alveolusok) irreverzibilis túlinflációja) az emphysematous tüdő szövet és cor pulmonale (nyomással terhelt jobbra szív a nyomás növekedése miatt a pulmonális keringés). Megjegyzés: Ma már úgy gondolják, hogy a COPD korábban kezdődik, mint azt korábban gondolták. A terminális bronchiolák (legkisebb hörgők) megsemmisítése megelőzi az emphysema kialakulását.

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

  • Genetikai teher
    • Genetikai kockázat a génpolimorfizmusoktól függően:
      • Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
        • Gének: AQP5, FAM13A
        • SNP: rs7671167 a FAM13A génben
          • Allél konstelláció: CT (1.32-szeres).
          • Allél konstelláció: TT (1.7-szeres)
        • SNP: rs3736309 az AQP5 génben
          • Allél konstelláció: AG (0.44-szoros).
          • Allél konstelláció: GG (0.44-szoros)
    • Genetikai betegségek
      • Alfa-1-antitripszin hiány (AATD; α1-antitripszin-hiány; szinonimák: Laurell-Eriksson-szindróma, proteáz-inhibitor-hiány, AAT-hiány): genetikai rendellenesség autoszomális recesszív öröklődéssel, amelyben egy polimorfizmus miatt túl kevés alfa-1-antitripszin termelődik, ami az - az elasztáz gátlása, ami a tüdő alveolusok lebomlik (SNP su Laboratóriumi paraméter “alfa-1-antitripszin hiány").
  • Anatómiai változatok - dysanapsis (az összes tüdő kis légutak); a betegek fiatal koruktól kezdve gyengébb tüdőfunkcióval rendelkeznek (FEV1), mint azok a nem dohányzók, akik később nem fejlődnek ki COPD (részben megmagyarázhatja, hogy a nem dohányzók miért is tudják kialakítani a COPD-t).
  • A bronchiális hiperreaktivitás története és bronchiális asztma.
  • Passzív dohányos gyermekként (a szülők dohányoznak).
  • Gyakori légúti fertőzések gyermekkorban
  • A tüdő növekedésének zavara
  • Kor

Viselkedési okok

  • Táplálás
    • Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd: Megelőzés mikrotápanyagokkal.
  • Stimulánsok fogyasztása
    • Dohány (dohányzás, passzív dohányzás) - A fejlődés legfontosabb kockázati tényezője COPD is dohányzás. Kínai vízipipa dohányzás a COPD kockázatának jelentős növekedésével is jár, bár dohány a füstöt szűri víz.A CanCOLD tanulmány szerint azonban (5176 40 éves és idősebb egyén; népességalapú, leendő kanadai obstruktív kohort Tüdő Disease Study (CanCOLD tanulmány)), a COPD-s betegek 29% -a nemdohányzó.
  • Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízottság).
  • Android testzsír-eloszlás, vagyis hasi / zsigeri, csonka, központi testzsír (alma típusú) - magas derékkörfogat vagy derék-csípő arány (THQ; derék-csípő arány (WHR)) van jelen a Nemzetközi Diabetes Szövetség (IDF, 2005) irányelve szerint a következő standard értékek érvényesek:
    • Férfi <94 cm
    • 80 cm alatti nők

    A német Elhízottság A társadalom 2006-ban valamivel mérsékeltebb számokat tett közzé a derék kerületéről: a férfiaknál <102 cm, a nőknél pedig <88 cm.

Betegséggel kapcsolatos okok

  • Bronhiális asztma / „asztma-COPD átfedés szindróma”
  • Krónikus hörghurut (hörgőgyulladás nyálkahártya).
  • Cicatricialis emphysema (a tüdőszövet terjeszkedése a zsugorodó tüdőrészletek közelében; pl. belélegzés kvarc tartalmú porok).
  • Szubklinikai gyulladás (angol. „néma gyulladás”) - tartós szisztémás gyulladás (az egész szervezetet érintő gyulladás), amely klinikai tünetek nélkül halad.
  • Hyperexpanziós emfizéma részleges tüdőreszekció után (azért fordul elő, mert a tüdő egy részét eltávolították, a fennmaradó tüdő pedig kitölti a fennmaradó helyet).

Környezetszennyezés - mérgezések (mérgezések).

  • Általános légszennyezés (beleértve az NO2-t, oxont).
  • Foglalkozási porok - kvarctartalmú porok, pamutporok, gabonaporok, hegesztés füstök, ásványi rostok, irritáló gázok, például ózon, nitrogén dioxid vagy klór gáz.
  • Biogén fűtőanyagoknak (szén, fa stb. Legalább tíz évig) való kitettség.
  • Tüzifa
  • Beltéri szennyezés (főzés és fűtés által égő természetes anyagok).
  • Légszennyező anyagok: részecskék, ózon, kén dioxid.
  • Hajókibocsátás (nehéz fűtőolaj; dízel)

Egyéb okok

  • Időskori emfizéma
  • Gyermekkor kórházi ápolás légúti betegség miatt; kockázati tényező a nem COPD-s dohányzók számára.