Patogenezis (betegség kialakulása)
A leggyakoribb oka a a koszorúér-betegség (CAD) az érelmeszesedés (érelmeszesedés, az artériák megkeményedése) a nagy koszorúér hajók. A második helyen a mikroangiopathia áll - a kis koszorúér szűkülete ütőér ágak (kisérbetegség). Az érelmeszesedésben az koleszterin, zsírsavak és a kalcium falain képződnek hajók, amelynek eredményeként úgynevezett érelmeszesedési plakkok keletkeznek. Ezek összeszorítják a vér eret és akadályozza a véráramlást, így az ellátási területet már nem lehet megfelelően ellátni oxigén és tápanyagok (az érelmeszesedés patogenezisével kapcsolatos részletekért lásd az azonos nevű témát alább). A mikroangiopathia az ateroszklerózis egyik formája, de a kicsire hat vér hajók tól arteriolák a hajszálerekhez. A cukorbetegeket gyakran érinti a mikroangiopathia.
Etiológia (okok)
Életrajzi okok
- Genetikai teher (1. fokú rokonok): az ateroszklerózis megnyilvánulása az 1. fokú rokonoknál 55 éves kor előtt (férfiak) vagy 65 éves kor előtt (nők); gén szabályozó hálózatok (GRN): 28 GRN, amely 24 és 841 gént tartalmaz, 32% -os teljes genetikai hozzájárulást mutat a CHD-hez.
- A génpolimorfizmusoktól függő genetikai kockázat:
- Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
- Gének: APOA2, GUCY1A3, ALPA, MIA3, PARP1, SEZ6L.
- SNP: rs10455872 az LPA-ban (lipoprotein (a)) gén.
- Allél konstelláció: AG (1.51-szoros).
- Allél konstelláció: GG (2.57-szoros)
- SNP: rs3798220 az LPA-ban (lipoprotein (a)) gén.
- Allél konstelláció: CT (2-3-szoros).
- Allél konstelláció: GG (2-3-szoros)
- SNP: rs383830 egy intergenikus régióban.
- Allél konstelláció: AT (1.6-szoros).
- Allél konstelláció: AA (1.9-szeres)
- SNP: rs1333049 egy intergenikus régióban.
- Allél konstelláció: CG (1.47-szeres).
- Allél konstelláció: CC (1.9-szeres)
- SNP: rs688034 a SEZ6L génben
- Allél konstelláció: CT (1.1-szeres).
- Allél konstelláció: TT (1.6-szeres)
- SNP: rs7250581 egy intergenikus régióban.
- Allél konstelláció: GG (1.4-szeres).
- SNP: rs17465637 az MIA3 génben
- Allél konstelláció: AC (1.17-szeres).
- Allél konstelláció: CC (1.34-szeres)
- SNP: rs7692387 a GUCY1A3 génben
- Allél konstelláció: GG (1.38-szorosa) - a kaukázusiak 65% -ában van jelen.
- SNP: rs5082 az APOA2 génben
- Allél konstelláció: CC (0.57-szoros).
- SNP: rs1136410 a PAPR1 génben
- Allél konstelláció: CC (0.16-szoros).
- Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
- Genetikai betegségek
- Család hypercholesterinaemia (FH; lipid anyagcsere-rendellenesség, amelynek jellemzője az emelkedett vér koleszterin szintet) (Az esetek 3.2% -a; korai CHD-s betegeknél: 6.7%)
- A génpolimorfizmusoktól függő genetikai kockázat:
- Vércsoport - A vércsoport
- Életkor - idősebb kor (férfiak ≥ 55 éves és nők ≥ 65 évesek)
- Hormonális tényezők - korai klimax (korai menopauza; ebben az esetben 45 éves kor előtt) (relatív kockázat 1.50; 95% -os konfidencia intervallum 1.28-1.76)
- Társadalmi-gazdasági tényezők - alacsony társadalmi-gazdasági helyzet.
Viselkedési okok
- Táplálás
- Alultápláltság és túlevés, nevezetesen:
- Túl magas a kalóriabevitel
- Magas zsírtartalmú étrend (magas a telített zsírsavak, transz-zsírsavak bevitele - főleg a könnyűételek, fagyasztott ételek, gyorsételek, snackek és koleszterin)
- Alacsony a telítetlen zsírsavak bevitele (egyszeresen és többszörösen telítetlen zsírsavak, például omega-3 zsírsavak (tengeri halak)); A CHD fordítottan összefügg a linolsav bevitelével is
- Túl magas az állati fehérje bevitele, beleértve különösen a feldolgozott húst.
- Alacsony rosttartalmú étrend
- Alacsony gyümölcs- és zöldségfogyasztás
- Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd: Megelőzés mikrotápanyagokkal.
- Alultápláltság és túlevés, nevezetesen:
- Stimulánsok fogyasztása
- Alkohol - (nő:> 20 g / nap; férfi:> 30 g / nap).
- Dohány (dohányzás, passzív dohányzás)
- Kábítószer-használat
- Kender (hasis és marihuána) (88% -kal gyakoribb, mint a nem használók körében).
- Kokain
- A fizikai aktivitás
- A fizikai aktivitás hiánya (a testmozgás hiánya).
- Intenzív fizikai aktivitás (450 perc közepes intenzitású fizikai aktivitás hetente) (fehérek: 80% -kal nagyobb a koszorúér kockázata ütőér meszesedési pontszám (CACS> 0).
- Túlzott állóképességi gyakorlat
- Magasabb koszorúér plakkterhelés
- Klinikailag releváns koszorúér ütőér meszesedés (CAC).
- Pszicho-szociális helyzet
- Feszültség; azoknál a férfiaknál, akiket serdülőként különösen gyorsan stressz fenyegetett, 17% -kal magasabb volt a CHD kockázata felnőttkorban, mint azoknál, akiknél magas a stressztolerancia; a stressztoleranciát a katonai szolgálatra való összejövetelkor határozták meg (18–19 éves kor)
- Egészség szorongás: a nélküliek 3% -a szorongási zavar szemben a 6.1% -kal Egészség szorongás (a nem szerint módosított kockázat megkétszereződése (kockázati arány, HR 2.12))
- Az alvás időtartama: <5 óra és> 9 óra szignifikánsan rosszabb pontszámokat mutatott a koszorúér kalcium pontszámán (CAC) és a pulzus hullám sebességén; a 7 órás alvással rendelkező résztvevőknek sikerült a legjobban
- Váltott műszakok éjszakai szolgálattal; ápolók, akik több mint 5 évig váltakozó műszakban dolgoztak éjszakai szolgálattal
- Magány és társadalmi elszigeteltség (29% -kal megnövekedett kockázat (összesített relatív kockázat 1.29; 1.04–1.59)
- Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízottság).
- Egy testtömeg-index (BMI) 25-29.9 között a CHD 32% -kal megnövekedett kockázatával jár (még mindig 17% a hipertónia és a hiperlipidémia kockázatainak kiigazítása után)
- A 30 feletti BMI a CHD 81% -kal megnövekedett kockázatával jár (a hipertónia (magas vérnyomás) és a hiperlipidémia (dyslipidemia) által okozott kockázatokhoz igazítva még mindig 49% -kal nőtt
- Android testzsír-eloszlás, vagyis hasi / zsigeri, csonka, központi testzsír (alma típusú) - magas derékkörfogat vagy derék-csípő arány (derék-csípő arány) van jelen, ha a derék körfogatát az International szerint mérik. Diabetes Federation (IDF, 2005) irányelve, a következő standard értékek érvényesek:
- Férfi <94 cm
- 80 cm alatti nők
A német Elhízottság A társadalom 2006-ban valamivel mérsékeltebb számokat tett közzé a derék kerületéről: a férfiaknál <102 cm, a nőknél pedig <88 cm.
Betegséggel kapcsolatos okok
- Artériás magas vérnyomás (magas vérnyomás)
- Atherosclerosis
- Depresszió (krónikus depresszió → hipokortizolizmus / csökkent szekréció) A kortizol → fokozott gyulladás és immunválasz → elősegíti a CHD progresszióját).
- Cukorbetegség mellitusz (inzulin ellenállás).
- Zsíros máj (steatosis hepatis)
- Hiperlipidémia (lipid anyagcsere-rendellenesség) - hypercholesterinaemia (LDL-C / összefügg, nemtől függetlenül, cukorbetegség, testtömeg-indexés más lipidémiák a CHD előfordulásával; HDL-C / inverz korreláció a HDL-C szint és a CHD kialakulásának kockázata között), hipertrigliceridémia.
- Hypothyreosis (pajzsmirigy alulműködés) - ez a szérum koleszterinszintjének emelkedésével jár (hiperkoleszterinémia)
- Idiopátiás gyulladásos myopathiák (ismeretlen okú gyulladásos izombetegségek).
- Gyermekkor rák (Ötször nagyobb kockázat).
- Látens hypothyreosis, különösen mérsékelt vagy magas Framingham-kockázati ponttal rendelkező betegeknél
- Metabolikus szindróma
- Krónikus veseelégtelenség (veseelégtelenség; 2.3 további betegség / 1,000 személyév).
- Osteoporosis (csontvesztés)
- Periodontitis (parodontium gyulladása)
- Steatosis hepatis (zsírmáj)
- Szubklinikai gyulladás (Angolul „néma gyulladás”) - tartós szisztémás gyulladás (az egész szervezetet érintő gyulladás), amely klinikai tünetek nélkül halad.
Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.
- Apolipoprotein E - 4. genotípus (ApoE4).
- Emelkedett vér kalcium szintek: Egészség kockázat becslése a definiált Mendeli véletlenszerűség alapján SNP-k: növekedés kalcium szintje 0.5 mg / dl-rel (ami megközelítőleg egy szórás) = a szívinfarktus 25% -kal, a szívkoszorúér-betegség (CHD) 24% -kal nőtt
- A teljes tesztoszteron-ösztradiol arány - a magas tesztoszteron-ösztradiol arány a CHD fokozott kockázatával jár
- Koleszterin - azoknál a betegeknél, akiknél a nem HDL-koleszterinszint enyhe emelkedése (≥ 160 mg / d) hosszabb ideig, korai felnőttkorban fokozott a koszorúér-betegség kockázata
- CRP
- fibrinogén
- Hyperhomocysteinemia - megnövekedett koncentráció aminosav homocisztein a vérben.
- Lipoprotein (a) - felelősségteljes CHD kialakulásához vagy progressziójához.
- Az éhgyomri inzulin
- Az éhomi glükóz (éhomi vércukor)
- Prediabetes az amerikai meghatározása szerint Cukorbetegség Társulás: 100-125 mg / dl (5.6-6.9 mmol / l) (a kockázat 1.1-szerese)
- Prediabetes a WHO meghatározása szerint: 110-125 mg / dl (6.1-6.9 mmol / l) (1.20-szoros kockázat).
- A trigliceridek
Gyógyszer
- aceklofenak, hasonló diclofenac és a szelektív COX-2 inhibitorok az artériás trombotikus események fokozott kockázatával járnak.
- ALLHAT próba: doxazozin a betegeknél nagyobb volt a kockázat ütés és kombinált szív- és érrendszeri betegségek, mint a klórtalidon betegek. A CHD kockázata megduplázódott (Davis és mtsai 2000).
Környezeti expozíció - mérgezések (mérgezések).
- Zaj
- Közúti zaj: A CHD kockázatának 8% -os növekedése a közúti közlekedési zaj minden 10 decibeles növekedése esetén
- Munkahelyi zaj: 15% -kal magasabb a szívbetegség kockázata, ha közepes erősségű (75–85 dB) zajszintnek van kitéve, összehasonlítva a 75 dB alatti zajszintnek kitett egyénekkel (életkorhoz igazítva))
- Levegőszennyezők
- Dízelpor
- Részecske
- Nehéz fémek (arzén, kadmium, vezet, réz).
További