A szív beáll, amint a normál ritmusgenerátor, a szinatrikus csomópont a jobb pitvar, meghibásodik vagy a frekvenciabemenet körülbelül 60 Hz alá esik. Az ingerképződés az atrioventrikuláris (AV) csomópont, az Ő kötegének és jobb pitvar azért, mert a AV csomópont önmagában nincs automatikus a spontán depolarizáció. A csomópontos helyettesítési ritmus tipikus 40–60 Hz ritmust mutat.
Mi a csatlakozási ritmus?
A szív beáll, amint a normál ritmusgenerátor, a sinus csomópont a jobb pitvar, nem sikerül, vagy a frekvenciaigény körülbelül 60 Hz alá esik. Az elsődleges gerjesztés a szív a sinus csomópont, amely a jobb pitvar falában található a felettes találkozásánál vena cava. A csatlakozási ritmus másodlagos szívként szolgál pacemaker. A. Csatlakozási régiójából származik AV csomópont, A kötegét és a jobb pitvust, mert maga az AV csomópont nem mutat spontán polarizációt, ezért alkalmatlan pacemaker. A csatlakozási ritmus automatikusan biztonsági másolatként lép fel, valahányszor a sinus csomópont egy másodpercnél hosszabb ideig nincsenek jelen. A másodpercenkénti 40-60 kisütés tipikus természetes gyakorisága miatt a helyettesítő ritmus parancsot ad nemcsak a sinuscsomó teljes meghibásodása esetén, hanem olyan esetekben is, amikor az adott frekvencia a csatlakozási helyettesítő természetes frekvenciája alá esik ritmus. Amikor a pótló ritmus aktiválódik, a pitvarok általában nem gerjesztődnek, vagy csak hátrafelé (retrográd) gerjesztődnek. Az EKG-ban ez észrevehető a P hullám hiányával vagy a negatív P hullámmal. A P hullám a pitvarok gerjesztési mintázatát ábrázolja, és normál sinus ritmusú embereknél a QRS komplex előtt jelenik meg az EKG-n, a kiemelkedő R hullámmal.
Funkció és cél
A szív csomópontos helyettesítési ritmusának rendkívül fontos, és bizonyos helyzetekben akár életmentő funkciója is van. Számos oka lehet vezet a sinuscsomó diszfunkciójára. Az okok a szívben vagy annak környékén találhatók (szív), vagy teljesen a szíven kívül (extracardialis). A szívkoszorúér okozta keringési zavarok ütőér betegség, szelepes szívbetegség, a szíven belüli gyulladásos és degeneratív folyamatok, valamint a szívizombetegségek tipikus szívbetegségek, amelyek kiválthatják a manifesztumot szívritmus zavar ami kezdetben a sinus csomópontból származik. Az összes körülményt és betegséget, amely befolyásolhatja a sinus ritmust, összefoglaljuk a kifejezés alatt beteg sinus szindróma. A csatlakozási ritmus „beindítása” bizonyos körülmények között életmentő lehet ezekben a helyzetekben. A szíven kívül fekvő sinus ritmuszavarok tipikus okai lehetnek a pajzsmirigy betegség, a hormonális egyensúlyhiány, a lázas betegség és a tüdő embólia. Noha a szív gerjesztésének kialakulása és vezetése nagymértékben autonóm, a szívverés frekvenciájának vagy az időegységenként pumpált vér mennyiségének különösen képesnek kell lennie arra, hogy alkalmazkodjon a követelményekhez,
Ezért például a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer hírvivő anyagai, valamint néhány hormonok befolyásolhatja a szívritmus szabályozását és vér nyomás. Ez azt jelenti, hogy nemcsak a hormonális rendellenességeknek lehet negatív hatása, hanem az is szerek (nemkívánatos mellékhatások formájában) és a neurotoxinok képesek vezet jelentősre szívritmuszavarok és a sinus csomópont funkcionális károsodása. Az extracardialis rendellenességek kategóriája magában foglalja az elektrolit zavarokat is, különösen kálium hiány, amely megbomolhat az elsődleges szívritmusban. Különleges helyzet áll fenn az elektromos balesetekkel kapcsolatban, mivel a szárazföldön nem fordulnak elő elektromos balesetek, kivéve a nagyon ritka villámbaleseteket. Az evolúción belül ezért nem alakult ki olyan védelmi mechanizmus, amely megfelelő védelmet nyújthatna a szív-és érrendszer. Ezekben az esetekben is a csomópontos ritmus elérhető az elsődleges tartalékként pacemaker sinus csomópont, és bizonyos körülmények között életmentő lehet.
Betegségek és egészségi állapotok
A csatlakozási ritmus általában nem lép működésbe, mert a gyorsabb sinus ritmus felülírja. A sinus csomópont elektromos impulzusai elérik a AV csomópont mielőtt a csatlakozó régiók belső depolarizációja az Ő kötegéhez beállíthatja saját elektromos impulzusát. Ha a sinus csomópont normálisan működik, a csomópont helyettesítési ritmusa nem okoz kellemetlenséget vagy veszélyt. Wolf-Parkinson-White-szindróma (WPW szindróma), amely általában genetikai, vagy jelenlétében ún AV blokk. Tüneti a WPW szindróma olyan elektromos gerjesztések, amelyek a pitvarok és a kamrák között köröznek. A keringő áramok oka egy, vagy nagyon ritka esetben több, további vezetési út, amely közvetlenül összeköti a pitvarokat a kamrákkal, így elektromosan megkerüli az AV csomópontot. A pitvarok és a kamrák közötti kiegészítő vezetési út létrehozása genetikai jellegű, de nem feltétlenül váltja ki WPW szindróma. Leggyakrabban húsz-harminc éves korban fordul elő. A szindróma tünete az időszakos szívdobogás (tachycardia). AV blokkmásrészt késleltetett, ideiglenes vagy tartós megszakítást jelent a pitvarokból a kamrákba vezető elektromos impulzusok vezetésében. AV blokk a szív veleszületett rendellenességei miatt fordulhat elő, vagy később szerezhető be. Ennek okai lehetnek a gyulladásos folyamatok a szívben, autoimmun betegségek, vagy a gyógyszerek mellékhatásai. Különösen antiaritmiás szerek, szívglikozidok, és a béta-blokkolók AV blokkolást okozhatnak. Gyógyszeres mellékhatások esetén azonban az AV blokk a legtöbb esetben visszafordítható. Az AV blokkot az I., II. És III. Súlyossági fokozatba sorolják. Az I. fokozat AV blokkja egyszerűen késlelteti a jel terjedését több mint 200 milliszekundumig, ami az EKG-n látható a P hullám befejeződése (az pitvarok összehúzódása) és a QRS komplex megjelenése közötti időintervallumban. II blokk AV blokkja. A fokozatot a pitvar átadásának sikertelensége jellemzi összehúzódások rendszeres vagy szabálytalan időközönként, és a kamrai összehúzódás esetleges meghibásodása. A III. Fokú blokkban a kamrák felé irányuló kontrakciós jel teljesen meghibásodhat, és a kamrai helyettesítési ritmus általában beindul második endogén biztosítékként.
