A JC vírus, mint például a BK vírus, a poliomavírusokhoz tartozik, a nem burkolt DNS csoportjához vírusok. Világszerte előfordul, és továbbadódik gyermekkor, ekkor egy életen át fennmaradhat. A kórokozó a progresszív multifokális leukoencephalopathia vagy PML kiváltója.
Mi a JC vírus?
A JC vírus (rövid név: JCPyV) a Polyomaviridae család és a Polyomavirus nemzetség világméretű kórokozója. Humán polyomavirus 2 vagy JC polyomavirus néven is ismert. Felszívódott gyermekkor, a kórokozó általában bejut a vese vagy központi idegrendszer, és valószínűleg leukociták (fehér vér sejtek), ahol egy életen át fennmaradhat. A JC vírus egy opportunista kórokozó, ami azt jelenti, hogy újra aktiválódik, amikor a szervezet súlyos immunszuppresszióban szenved. A JC vírus felderítetlen, ezért nem hordozza a környező lipid burkot. Így stabilabb a környezeti hatásokkal szemben, mint burkolt vírusok. Genomként a vírus dsDNS-t hordoz, így a kevés kettős szálú DNS egyike vírusok lipid burok nélkül. A JC vírus elnevezése a beteg John Cunningham kezdőbetűiből származik, akiben a vírust először 1971-ben fedezték fel.
Előfordulás, eloszlás és jellemzők
A JC vírus világszerte fordul elő. Fertőzési aránya körülbelül 85 százalék. Miután megfertőződött a kórokozóval, az egész életen át fennmarad, elsősorban a vese és központi idegrendszer. Valószínűleg a vírus is elterjed leukociták. A látszat szerint a fertőzés valószínűleg gyermekkor. Nagy valószínűséggel a kórokozó szájon át terjed. Az amerikai felnőttek több mint 60 százaléka antitestek 12 éves korig a JC vírusig. A fertőzés mindeddig valószínűleg minden tünet nélkül fut. Ha azonban a immunrendszer súlyosan elnyomott, mint a AIDS or leukémiapéldául a kórokozó újraaktiválhatja, majd elpusztíthatja a fertőzött sejteket, felszabadítva őket a véráramba. Ott a vírus ezt követően átterjed az OG oligodendroglialis sejtjeire agy, ahol ezt követően a betegség részeként elpusztíthatja őket. A JC vírust a lipid burok hiánya jellemzi. A boríték hiánya a vírust ellenállóvá teszi számos környezeti tényezővel szemben. Így általában fertőtlenítéssel is elkerüli az ölést. Ezenkívül a JC vírus kettős szálú DNS-sel rendelkezik, így az adenovírusok, a humán papillomavírusok és a BK vírus mellett a kevés burkolatlan vírus egyike, amely kettős szálú DNS-sel rendelkezik. Ez a genom összesen 5130 bázispárból áll, amelyek három szakaszra oszlanak. Az első szakasz alkotja a nem kódoló részt, ahol a replikáció origója található. A második régió felelős a kicsi, valamint a nagy T antigénért. A különböző borítékok harmadik és utolsó régiókódjai fehérjék, nevezetesen a VP1, VP2, valamint a VP3 pentamer. Az a tény, hogy a nem kódoló régiók átrendezhetők, különböző JC vírus variánsokat eredményeznek. A genomot egy ikozaéderes kapszid veszi körül, amely fehérje burok védi a vírust. A vírusok átmérője körülbelül 45 nm. A vírust befogadó kapszid 72 kapszomerből áll. Ezek a kapszomerek főként a VP1 pentamerekből állnak, a VP2 vagy a VP3 pentamerek kevésbé vannak jelen a kapszidban.
Betegségek és rendellenességek
A JC vírus a progresszív multifokális leukoencephalopathia (röviden PML) kórokozója, amely betegség elsősorban a központi idegrendszer. A betegség akutan fordul elő és tovább fejlődik, ezért nevezik progresszívnek. Mivel szinte mindenki hordozza ezt a vírust, a betegség bárkit érinthet, de a immunrendszer a betegség kialakulásának előfeltétele. Az első gyermekkori fertőzés a kórokozóval tünetek nélkül megy végbe. A T-sejtek gyengeségével küzdő betegek, ahogyan ez a helyzet AIDS or leukémia, a leggyakrabban érintettek. Ha a vírusok újra aktiválódnak, akkor onnan utaznak, ahol életben maradnak, például a vesékről, agy vagy csontvelőkeresztül leukociták a központi idegrendszerre, ahol a fehér anyagban telepednek le és szaporodnak. Ennek során elsősorban az oligodendrocitákat támadják meg. Az ilyen típusú sejtek alkotják az idegsejteket, amelyek körülveszik az idegsejteket az optimális gerjesztés biztosítása érdekében. Az oligodendrocyták a betegség miatt elpusztulnak, az idegsejtek elveszítik ideghüvelyüket, elhatárolódnak. A gyulladásos sejtek bevándorlása is bekövetkezik, és ennek eredményeként a demielinizáció előrehalad. A kialakuló tünettan az esemény helyétől függően változik. Ha a kisagy motoros tünetek, például a mozgás zavara összehangolás (ataxia) a leginkább észrevehető. Továbbá a PML hatással lehet a beszédközpontra. Az érintett személyek ennek megfelelően szenvednek beszédzavarok. Ha a látási vagy hallási útvonalak érintettek, akkor a látótér hibái ill halláskárosodás előfordul. A későbbi tanfolyamon tanulás rendellenességek, demencia és a koncentráció nehézségek, valamint epilepsziás rohamok fordulhatnak elő. A központi idegrendszeri (CNS) hiányok mellett a JC vírusok egyesek kialakulásához kapcsolódnak agy daganatok, különösen állatkísérletek során. Valószínűleg az érintetteknél fokozott a központi idegrendszeri daganatok kialakulásának kockázata.
