Inzulin a szervezetben szintézis indukálódik, ha ételt fogyasztanak. Inzulin egy hormon, amely indukál szőlőcukor sejtek felvétele az egész sejt membrán. Csökkenése inzulin szintézis növekedéséhez vezet vér szőlőcukor szint a vérben.
Mi az inzulinszintézis?
Az inzulin az egyetlen hormon a szervezetben, amely képes csökkenteni a szintet vér szőlőcukor szint a vérben. Az inzulinszintézis mindig szükséges, ha szénhidrátok táplálékbevitel során szállítják. Az inzulin az egyetlen hormon a szervezetben, amely képes csökkenteni a vér vércukorszint. Az inzulinszintézis mindig szükséges, ha szénhidrátok táplálékbevitel során szállítják. Az inzulin szintézise a hasnyálmirigy Langerhans sejtjeiben zajlik. Ha túl kevés inzulint termelnek, a vércukorszint emelkedik, mert a glükóz már nem szállul be a sejtekbe. A túlzott inzulinszintézis alacsony szinthez vezet vércukor (hipoglikémia) vágyakozással, nyugtalansággal és fenyegetéssel idegkárosodás. Az inzulinszintézis szakaszosan fordul elő, és mindig táplálékbevitel stimulálja. Ha a szénhidrátbevitel csökken, például éhezéssel, a vércukorszint csökken. A glukagon, az inzulin antagonistája nagyobb mértékben képződik. A glukagon a glükoneogenezissel növeli a vércukorszintet. Ennek eredményeként az inzulin szekréciója csökken és szintézise korlátozott. Összességében az inzulinszintézis egy bonyolult szabályozási mechanizmus része, hogy a vércukorszint állandó maradjon.
Funkció és szerep
Az inzulin biztosítása biztosítja a test energiaellátását és anabolikus anyagait. Az inzulin anabolikusan befolyásolja az anyagcserét. Ebben az összefüggésben az inzulinellátás magában foglalja mind az inzulinszintézist, mind az inzulinszekréciót. Az inzulint a hasnyálmirigy Langerhans szigetsejtjeiben termelik és tárolják. Amikor a vércukorszint emelkedik, a glükóz vezikulákon keresztül jut be a Langerhans-szigetek béta-sejtjeinek belsejébe, amelyek azonnal felszabadítják a tárolt inzulint. Ugyanakkor stimulálják az inzulinszintézist. Kezdetben egy inaktív preproinsulin molekula 110-vel aminosavak képződik a riboszómák. Ez a preproinsulin 24 szignálszekvenciából áll aminosavak, a B lánc 30 aminosavval, további két aminosav és egy C lánc 31 aminosavval, egy másik két aminosav és egy A lánc 21 aminosavval. Kialakulása után a kinyújtott molekula három diszulfid képződésével összecsukódik hidak. Két diszulfid hidak kösse össze az A és B láncokat. A harmadik diszulfidcsoport az A-láncon belül létezik. A preproinsulin kezdetben az endoplazmatikus retikulumban található. Innen a membránon át szállítják a Golgi-készülékbe. Az ER membrán áthaladása során a szignálpeptid hasad, amely az endoplazmatikus retikulum ciszternáiban marad. A szignálszekvencia hasítása után proinsulin képződik, amelynek 84-je van aminosavak. A Golgi-készülékbe való felvétel után ott tárolják. Amikor van egy felszabadulási inger, a C-láncot hasítja le specifikus peptidázok hatása. Most kialakul az inzulin, amely egy A és egy B láncból áll. A két láncot csak két diszulfid köti össze hidak. A molekula stabilizálására az A-láncban egy harmadik diszulfidcsoport található. Ezután az inzulint a Golgi-készülék vezikuláiban tárolják cink-inzulin komplexek. Hexamerek keletkeznek, amelyek stabilizálják az inzulin szerkezetét. Az inzulin felszabadulását bizonyos ingerek váltják ki. A vércukorszint növekedése a legfontosabb kiváltó inger. Különböző aminok jelenléte azonban savak, zsírsavak és a hormonok serkentően hatnak az inzulin szekréciójára is. A kiváltó hormonok tartalmazza a szekretint, gasztrin, GLP-1 és GIP. Ezek hormonok mindig étkezés közben alakulnak ki. Étkezés után az inzulin szekréció két fázisban történik. Az első fázisban a tárolt inzulin felszabadul, míg a második fázisban új szintézise megy végbe. A második szakasz nem fejeződik be a hiperglikémia.
Betegségek és egészségi állapotok
Ha az inzulinszintézis károsodott, megnő a vércukorszint. Az inzulin krónikus hiányát nevezik cukorbetegség mellitus. Kétféle van cukorbetegség, I. típusú cukorbetegség és II. I. típus cukorbetegség az inzulin abszolút hiányával jár. Langerhans szigeti sejtjeinek hiánya vagy betegsége miatt túl kevés inzulin termelődik, vagy egyáltalán nem. Az okok súlyosak hasnyálmirigy-gyulladás or autoimmun betegségek. A cukorbetegség ezen formájában a vércukorszint rendkívül magas. Inzulinpótlás nélkül a betegség halálhoz vezet. A II. Típusú cukorbetegséget az inzulin viszonylagos hiánya okozza. Ebben az esetben elegendő inzulin termelődik, és még fokozódik az inzulin szekréciója. Azonban, inzulinrezisztencia az inzulin hatékonysága a receptorok hiánya miatt csökken. A hasnyálmirigynek még több inzulint kell termelnie ugyanazon hatások elérése érdekében. Hosszú távon ez a fokozott inzulinszintézis a Langerhans-szigetek kimerüléséhez vezet. II-es típusú cukorbetegség alakul ki. A megnövekedett vércukorszint a hormonális szabályozási rendellenességek részeként is előfordulhat. Így nőtt A kortizol aktivitás az amino-glükóz növekedését eredményezi savak glükoneogenezissel. Ennek eredményeként az inzulinszintézist tartósan stimulálják a vércukorszint újbóli csökkentése érdekében. A felesleges glükózt ezáltal a zsírsejtekbe szállítják, ahol fokozott a zsírképződés. Csonka elhízottság alakul ki. A feltétel Cushings-szindróma néven ismert. A tartósan magas inzulinszintézist a Langerhans-szigetecske sejtjeiben lévő tumor is kiválthatja. Ez hiperinzulinizmus, amelyet gyakran kivált egy inzulinómát és ismételthez vezet hipoglikémia.
