Neuronális plaszticitás: Funkció, Feladat és Betegség

A neuronális plaszticitás különböző neuronális átalakulási folyamatokat ölel fel, amelyek elengedhetetlen feltételei tanulás tapasztalatok. Átalakítása szinapszisok és a szinaptikus kapcsolatok az élet végéig jelentkeznek, és az egyes struktúrák használatára adott válaszként jelentkeznek. Neurodegeneratív betegségek esetén az agy elveszíti neuronális plaszticitását.

Mi az idegsejtek plaszticitása?

A neuronális plaszticitás az idegsejtek különféle átalakulási folyamatait öleli fel, amelyek nélkülözhetetlenek feltétel mert tanulás tapasztalatait. Idegsejt a szövet sajátos szerkezetet mutat. Ezt a struktúrát neuronstruktúrának is nevezik, és állandó átalakulási folyamatoknak van kitéve. Habár agy fejlesztése korán befejeződik gyermekkor, az idegszövet ekkor még korántsem érte el végleges szerkezetét. Mindenesetre a agy soha nem létezik. Különösen az agyat jellemzi a magas tanulás képesség. Ez a tanulási képesség nagyrészt az idegszövet újjáépítő képességének és felkészültségének köszönhető. A szerkezetátalakítási folyamatokat neuronális plaszticitásnak is nevezik, és ezek egyetlen embert is érinthetnek idegsejt valamint az egész agyterületek. Az idegsejtek plaszticitása értelmében vett szerkezetátalakítás bizonyos idegsejtek specifikus felhasználásától függ. A neuronális plaszticitás egyes területei a belső és a szinaptikus plaszticitás. A belső plaszticitás lehetővé teszi, hogy az idegsejtek hangolják érzékenységüket a szomszédos idegsejtek jeleire. A szinaptikus plaszticitás viszont az egyes neuronok közötti kapcsolatokra utal. A neuronok (idegsejtek) az egyes kapcsolatok hálózatát alkotják egymás között. Például egy kapcsolat a emlékezet egy memóriatartalomnak felel meg. A szinaptikus plaszticitásnak köszönhetően a haszontalan kapcsolatok ismét megszakadhatnak, és új szinaptikus kapcsolatok hozhatók létre.

Funkció és feladat

A központi idegrendszer az egész test egyik legösszetettebb régiójaként kell érteni. Néhány évtizeddel ezelőttig az volt a feltételezés, hogy az agy neuronális szerkezete születésétől fogva statikus volt, és befejezte fejlődését. Ez azt jelentené, hogy az agy a halálig nem változik tovább. Kutatások alapján azonban a neuroanatómia és a neurológia felfedezte az agy összetett tanulási folyamatait, amelyek jelentősen megváltoztatják az idegsejtek szerkezetét és az egész életen át folytatódnak. Közvetlenül a születés után a csecsemőknek már 100 milliárd egyedi idegsejtje van. Egy egészséges felnőttnél nincs sokkal több egyedi sejt. A csecsemő idegsejtjei azonban még mindig kicsiek, és kevés kapcsolatuk van. Születés után megkezdődik az egyes sejtek differenciálódása és érése. Csak ebben az időben kezdenek kialakulni az idegsejtek közötti első szinaptikus kapcsolatok. A neuronális plaszticitás megfelel a kapcsolat kialakulásának és a kapcsolat feloldásának szüntelen folyamatainak. Ezen átalakítási folyamatok intenzitása az életkortól függ. Az agy számos régiója például lassítja átalakítási képességét az élet éveivel. Az alapvető átalakítási képesség azonban halálig megmarad. A neuronikus plaszticitás elengedhetetlen feltétel mindenféle tanulási folyamathoz, és szintén hozzájárul emlékezet teljesítmény. Az egyén életútja határozza meg, hogy melyik agyterületet használják különösen erősen. A szinaptikus kapcsolatok akkor ezeken a területeken a legszélesebb körűek. A zenész agyának tehát az orvosén kívül más területeken is erős kapcsolatai vannak. Memory design a teljesítmény és a tudás teljesítménye szinaptikus kapcsolatokként is felfogható. Attól függően, hogy milyen gyakran használják ezeket a kapcsolatokat, a idegrendszer átépül. Például a memória és az ismeretek tartalmának szinaptikus kapcsolatai nagyobb valószínűséggel megmaradnak, ha a megfelelő gondolatokat vagy memóriát gyakran visszahívják a tudatba. Az agy így hatékonyabban működik, és csak a tapasztalatilag szükséges kapcsolatokat tartja fenn. A ritkábban használt kapcsolatok utat engednek és helyet adnak az új, relevánsabb kapcsolatoknak.

Betegségek és betegségek

A neuronális plaszticitásnak semmi köze a regenerációs képességhez. A központi idegszövete idegrendszer rendkívül specializált. Minél specializáltabb típusú szövetek, annál kevésbé regeneratívak. Emiatt az agy sokkal kevésbé képes felépülni a sérülésekből, mint például bőr és szövetek közben sebgyógyulás. -ban gyermekkor, az agysérülések sokkal jobban kompenzálhatók, mint a fejlődési szakasz befejezése után. Amikor az agyban az idegszövet az alulkínálat miatt meghal oxigén, traumás sérülés, vagy gyulladás, hogy az idegszövet nem pótolható. Az agy azonban képes lehet újratanulni, és így kompenzálni a sérüléssel összefüggő hiányokat. Ban ben ütés például a betegeknél megfigyelték, hogy az elhaltak közvetlen közelében lévő, teljesen működőképes idegsejtek átveszik a sérült agyterületek feladatait.

A funkcióknak az agy más területeiről történő átvétele mindenekelőtt célzott képzést igényel. Ezen összefüggések alapján a gyalogos képességeket ismét dokumentálták a mozgássérülteknél a ütés, például. Az a tény, hogy ilyen sikereket figyeltek meg, az agy tágabb értelemben vett neuronális plaszticitásával függ össze. Az elhalt idegszövet már nem rendelkezik neuronális plaszticitással, és nem tudja visszanyerni azt. Ennek ellenére a neuronális plaszticitás az ép agyterületeken marad. A neuronális plaszticitás elvesztése különösen degeneratív agybetegségben szenvedőknél érthető meg. Ezekben az agybetegségekben az agy idegsejtjei apránként lebomlanak. Egy ilyen degradáció elkerülhetetlenül együtt jár az idegsejtek plaszticitásának elvesztésével és ezáltal a tanulási képesség elvesztésével is. Továbbá Alzheimer-kór betegség, a legismertebb degeneratív következményekkel járó agybetegségek közé tartozik a Huntigton-kór és Parkinson kór. nem úgy mint ütés betegeknél az egyedi funkciók átadása a szomszédos agyterületekre nem könnyen lehetséges a neurodegeneratív betegségek összefüggésében.