Hiperinzulinizmus: okok

Patogenezis (betegség kialakulása)

A hiperinsulinémiát a fokozott szekréció okozhatja inzulin vagy periférián keresztül inzulinrezisztencia (= a peptid hormon inzulin hatása csökkent vagy megszűnt perifériás szövetekben). A daganatok (inzulinómák, ritkán többnyire jóindulatú daganatok) szintén vezet a túltermelés inzulin. Különbséget tesznek a megszerzettek között hiperinzulinizmus és veleszületett hiperinzulinizmus. Ebben az esetben, inzulin a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek szekréciója kórosan (abnormálisan) fokozódik. A veleszületett hiperinzulinizmus (CHI) a következő formákra osztható:

  • Fókális veleszületett hiperinzulinizmus - a szekréció korlátozott szöveti területen károsodott.
  • Globális veleszületett hiperinzulinizmus - a szekréció globálisan, diffúzan zavart.
  • Atípusos veleszületett hiperinzulinizmus - az első két forma hozzárendelése nem lehetséges.

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

  • Genetikai teher - A FOXO3A rs2802292 G allél fokozott perifériás és máj inzulinérzékenységgel jár, vagyis a G allél hiánya a hiperinzulinémia kockázati tényezője
  • Társadalmi-gazdasági tényezők - alacsony társadalmi-gazdasági helyzet.

Viselkedési okok

  • Táplálás
  • Stimulánsok fogyasztása
    • Dohány (dohányzás)
  • A fizikai aktivitás
    • A fizikai aktivitás hiánya (a testmozgás hiánya).
  • Pszicho-szociális helyzet
    • Alvásmegvonás
    • feszültség
  • Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízottság).
  • Android testzsír-eloszlás, vagyis hasi / zsigeri, csonka, központi testzsír (alma típusú) - magas derékkörfogat vagy derék-csípő arány (THQ; derék-csípő arány (WHR)) van jelen a Nemzetközi Diabetes Szövetség (IDF, 2005) irányelve szerint a következő standard értékek érvényesek:
    • Férfi <94 cm
    • 80 cm alatti nők

    A német Elhízottság A társadalom 2006-ban valamivel mérsékeltebb számokat tett közzé a derék kerületéről: a férfiaknál <102 cm, a nőknél pedig <88 cm.

  • Az inzulin szándékos túladagolása (= hipoglikémia factitia; klinikai kép, amelyben az inzulin szándékos csökkentése tapasztalható) vér cukor (hipoglikémia) célzott önállóigazgatás of vér cukorszintet csökkentő szerek (főleg szulfonilureák)).

Betegséggel kapcsolatos okok

Endokrin, táplálkozási és anyagcsere-betegségek (E00-E90).

  • Elhízás (elhízás)
  • Autoantitestek inzulin ellen
  • Depresszió
  • 2. típusú cukorbetegség (korral összefüggő cukorbetegség) - perifériás inzulinrezisztenciához vezet (az endogén inzulin hatékonyságának csökkenése a célszerveknél vázizom, zsírszövet és máj esetében)
  • Méhen kívüli inzulin szekréció - az inzulin szekréciója a hasnyálmirigytől (hasnyálmirigy) kívülről.
  • Veleszületett hiperinzulinémia (CHI) - általában az ATP-érzékeny ioncsatorna mutációjának köszönhető kálium csatorna; kórosan (kórosan) fokozott inzulin szekréció a béta sejtek által.
  • Metabolikus szindróma - a tünetek kombinációjának klinikai neve elhízottság (túlsúly), magas vérnyomás (magas vérnyomás), emelkedett böjtölés szőlőcukor (böjtölés vércukor) És éhomi inzulin a szérumszint (inzulinrezisztencia) és diszlipidémia (emelkedett VLDL trigliceridek, leeresztve HDL koleszterin). Ezenkívül gyakran kimutatható egy véralvadási rendellenesség (fokozott alvadási hajlam), a tromboembólia fokozott kockázatával.

Neoplazmák - daganatos betegségek (C00-D48).

  • insulinoma - a hasnyálmirigy (hasnyálmirigy) endokrin sejtjeinek (a Langerhans-szigetek) ritka, általában jóindulatú (jóindulatú) daganata, amelyben megnövekedett inzulin termelődik.

Urogenitális rendszer (vese, húgyutak - nemi szervek) (N00-N99).

Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.

Gyógyszer

  • Az inzulin vagy az inzulin szekretagóg túladagolása (repa-nateglinid).
    • Az inzulin túladagolása → csökkent inzulinrezisztencia a hiperinsulinémia és az ezzel járó hormon folyamatosan növekvő felszabadulásának eredményeként vér szőlőcukor in egyensúly.
  • Szulfonilureák - orális antidiabetikum (a cukorbetegség mellitus típusú 2).