A glükoneogenezis biztosítja a szőlőcukor ból ből piruvát, laktát és a glicerin a testben. Ily módon biztosítja a szőlőcukor éhezés időszakában a szervezet ellátása. A glükoneogenezis zavara lehet vezet veszélyesre hipoglikémia.
Mi a glükoneogenezis?
A glükoneogenezis reakciók főleg a máj és az izmok. A glükoneogenezis során szőlőcukor fehérje, szénhidrát és zsír anyagcserét. A glükoneogenezis reakciói főleg a máj és az izmokban. A szintetizált glükózt ezután glükogénné kondenzálják, amely tároló anyag energiaraktárként szolgál az idegsejtek gyors energiaellátásához, vörösvértesteket és az izmok. A glükoneogenezis 180-200 gramm új glükózt képes előállítani naponta. A glükoneogenezist úgy tekinthetjük, mint a glikolízis (a glükóz lebontása) megfordulását piruvát or laktát, de energetikai okokból három reakciólépést kiiktató reakciókkal kell felváltani. A glikolízis termel piruvát (piroszav) vagy anaerob körülmények között, laktát (anionja tejsav). Továbbá piroszav is képződik aminosavak lebomlásuk során. A glükóz helyreállításának másik szubsztrátja a glicerin, amely a zsír lebomlásából származik. Átalakul dihidroxi-aceton foszfát, amely metabolitként működik a glükoneogenezis szintézisláncában a glükóz felépítéséhez.
Funkció és szerep
Felmerül a kérdés, miért kellene újjáépíteni a glükózt, amikor azt korábban glikolízissel bontották le energiatermelés céljából. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy az idegsejtek, a agyvagy vörösvértesteket kényszeresen függenek a glükóztól, mint energiaforrástól. Ha a szervezet glükózkészlete kimerül anélkül, hogy elég gyorsan feltöltődne, az eredmény veszélyes hipoglikémia, ami akár végzetes is lehet. A glükoneogenezis segítségével normális vér a glükózszint állandó lehet éhezés idején vagy energiafogyasztó vészhelyzetekben is. Az újonnan szintetizált glükóz egyharmadát glükogénként tárolja a máj kétharmada pedig vázizomzatban. Hosszan tartó éhezési periódus alatt a glükóz iránti igény némileg csökken, mivel a ketontestek energiatermelésre való felhasználása második anyagcsere útként alakul ki. A glükoneogenezisben a központi szerepet a piroszav (piruvát) vagy a tejsav (laktát) képződik belőle anaerob körülmények között. Mindkét vegyület a glikolízis során is bomlástermék (cukor bontás). Ezen kívül a piruvát is képződik a bomlása során aminosavak. Egy másik ponton glicerin a zsír lebontása a glükoneogenezis metabolitjává is átalakulhat, beépülve ebbe a folyamatba. Így a glükoneogenezis a szénhidrát, fehérje és zsír anyagcserét. A szervezet saját szabályozó mechanizmusai biztosítják, hogy a glükoneogenezis és a glikolízis ne menjen egymás mellett azonos mértékben. Ha a glikolízis fokozódik, a glükoneogenezis kissé gyengül. A fokozott glükoneogenezis fázisában a glikolízis viszont fojtott. Hormonális szabályozó mechanizmusok léteznek a szervezetben erre a célra. Például, ha sok szénhidrátok élelmiszereken keresztül szállítják, a vér a glükózszint emelkedik. Ugyanakkor a inzulin a hasnyálmirigyben stimulálódik. Inzulin biztosítja a sejtek glükózellátását. Ott vagy lebontják, hogy energiát termeljenek, vagy ha alacsony az energiaigény, átalakítják zsírsavak hogy úgy tárolhatók trigliceridek (zsír) a zsírszövetben. Amikor a kínálat hiánya van szénhidrátok (éhség, rendkívül alacsony szénhidráttartalom diéta vagy sürgősen magas a glükózfogyasztás), az vér a glükózszint kezdetben csökken. Ez felhívja inzulinhormonális megfelelője, a hormon glükagon. A glukagon a májban tárolt glükogén lebontását indukálja glükózzá. Ha ezek a raktárak kimerültek, fokozott glükoneogenezis származik aminosavak elkezdi újraszintetizálni a glükózt, ha az éhezés folytatódik a szervezetben.
Betegségek és betegségek
Amikor a glükoneogenezis megszakad, a szervezet tapasztalhat hipoglikémia (alacsony vércukor). A hipoglikémiának sok oka lehet. Így hormonális szabályozó mechanizmusok vezet fokozott glükoneogenezishez fokozott glükózigény vagy csökkent szénhidrátbevitel esetén. Az inzulin hormonális megfelelője a hormon glükagon. Ha csökken a vércukorszint, megnő a glükagontermelés, ami aztán fokozott glükoneogenezist vált ki. Először a májban és az izmokban tárolt glükogén lebomlik és glükózzá alakul. Amikor az összes glükogén tartalék kimerült, a glükogén amino savak glükózzá alakulnak. Így az izmok lebontása a test energiával való ellátása érdekében történik. Ha azonban a glükoneogenezist különféle okokból nehéz megindítani, akkor hipoglikémia alakul ki, amely súlyos esetekben képes is vezet eszméletlenségig, sőt halálig. Például a májbetegségek vagy bizonyos gyógyszerek gátolhatják a glükoneogenezist. Alkohol a fogyasztás gátolja a glükoneogenezist is. A súlyos hipoglikémia gyors orvosi ellátást igénylő vészhelyzet. Egy másik glükoneogenezist elősegítő hormon a A kortizol. A kortizol a mellékvesekéreg glükokortikoidja, és a feszültség hormon. Feladata, hogy gyorsan nyújtson energiát stresszes fizikai helyzetekben. Ehhez aktiválni kell a test energiatartalékait. A kortizol serkenti az amino átalakulását savak a vázizmokban glükózzá a glükoneogenezis részeként. Ha a mellékvesekéreg túlműködő, például daganat miatt, akkor túl sok kortizol termelődik folyamatosan. A glükoneogenezis ezután teljes sebességgel fut. Ebben a folyamatban a glükóz túltermelése az izmok lebomlásához, a immunrendszer és csonka elhízottság. Ezt a klinikai képet Cushings-szindrómának nevezik.
