Fibrin: felépítése, működése és betegségei

A fibrin egy vízben nem oldódó, nagy molekulatömegű fehérje, amely belőle képződik fibrinogén (I. alvadási faktor) során vér alvadás a trombin enzimatikus hatása révén. Az orvosi különlegességek szövettan és biokémia.

Mi a fibrin?

Alatt vér alvadás, a fibrin képződik fibrinogén trombin hatására. Oldódó fibrin, más néven fibrin monomerek képződnek, amelyek fibrin hálózattá polimerizálódnak kalcium ionok és a XIII faktor. Fibrin molekulák akadályoz vér áramlás kóros folyamatban. A fibrinolizin feloldja a keletkező vérrögöket. A fibrin fehérje és fontos endogén anyag, amely felelős a véralvadásért. Az alvadás hatására alakul ki enzimek protrombin és fibrinogén, amelyeket a máj. A fibrin rostszerű molekulák amelyeket finom rács köt össze. A fibrinrácsok a véralvadás elengedhetetlen előfeltételei. Az orvosi terminológia egyformán használja a plazma fibrin, a vér fibrin és a globuláris plazma fehérje (szérum fehérjék, vérfehérjék).

Anatómia és felépítés

Nincs kész fibrin a vérben, csak az oldható prekurzor fibrinogén. Normális esetben a vér szilárd és folyékony komponensei nem válnak szét könnyen. Amikor a vér elhagyja a testet, hosszú fibrinrostok képződnek, amelyek a vérsejteket vérpoglya formájában alvadékká forgatják. Ez a folyamat nélkülözhetetlen a rendszeresen működő véralvadáshoz. A menekülés vérlemezkék ragaszkodjon a sebszélek fibrinszálaihoz. Után vérzési idő körülbelül három perc, elegendő vérlemezkék ragaszkodjanak egymáshoz a sérülés helyén, hogy a vérrög ez megállítja a vérzést. A kialakuló fibrinszálak hálózata biztosítja a sebdugót a szükségeshez erő. A fibrin a véralvadást okozza azáltal, hogy keresztkötéses polimerizáción megy keresztül (a reakció ezt feldolgozza vezet molekuláris anyagok képződéséhez). Így a fibrin az egyik véralvadási tényező. Ezek az anyagok okozhatják a véralvadást a sérülések után, és biztosítják a vérzés leállítását. Különböző véralvadási tényezők vannak, amelyeket az I – XIII. A fibrinogén a legfontosabb I. alvadási faktor. A véralvadás a testben kaszkádban zajlik. A vérzés megállítása és a véralvadás előidézése érdekében a fibrinogén fibrinné alakul. Ez láncszerű struktúrákat képez, amelyek stabilizálják a vérrög. A fibrinogén képezi a fibrin nem térhálósított prekurzorát. Sérülés után a véralvadás során két kicsi peptid (fibrinopeptid) szakad le róla a szerin proteáz trombin hatására, monomer fibrinné alakítva. Ezt követően a polimer fibrin képződik ebből a kovalens térhálósodásból a részvételével kalcium (kalciumionok) és véralvadás (XIII. faktor). Ennek eredményeként fibrin állvány képződik, amelyhez vérlemezkék, vörösvértesteket és a leukociták tapadjon, ami trombusképződéshez vezet. A plazmin lehetővé teszi a fibrin későbbi lebontását (fibrinolízis). A fibrinogén az egyik akut fázis fehérjék hogy jelezheti gyulladás a testben. Az emberi test tizenhárom alvadási faktorral rendelkezik: I. faktor fibrinogén, II. Faktor protrombin, III. Faktor szöveti trombokináz, IV. Faktor kalcium, V faktor proaccelerin, VI faktor megfelel az aktivált V faktornak, VII faktor Prokonvertin, VIII faktor vérzékenység - Egy faktor, hiányzik a hemofília, a IX-es faktor hemofília - a B-faktor, a X-faktor Stuard-faktor, a XI-es faktor Rosenthal-faktor, a XII-es faktor Hagemann-faktor, a XIII-as faktor fibrinstabilizáló faktor. Ez a besorolás nem azonos az aktiválási sorrenddel a véralvadásban. A reakció lépései a sérüléstől függően különböző módon történnek. Az alvadási faktorok úgy vannak összehangolva, hogy aktiválásukkor a láncreakcióban pontosan összehangolt lépéseken mennek keresztül, hogy fibrint termeljenek.

Funkció és feladatok

Az alvadási rendszer megvédi a testet a halálos vérzéstől azáltal, hogy gyorsan megállítja a kisebbek vérzését hajók. A test saját fehérje, plazma rost, AIDS ebben a folyamatban, és ragasztóként működik. A normálisan ép érrendszer nemcsak a közvetlenül látható külső hatások által okozott sérülések esetén van veszélyben. hajók az emberi testben rendszeresen megsérülnek vagy szivárognak, például ütközések következtében vagy gyulladás. Az artériás érrendszer folyamatosan nyomás alatt áll. Emiatt a legkisebb érsérülések is valószínűleg vérzést okoznak az edényből. Ennek a folyamatnak a megakadályozása érdekében az alvadási rendszer lezárja ezeket a szivárgásokat hajók belülről. Az alvadási mechanizmus a vérplazma anyagainak alvadási faktorok (I – XIII) formájában történő szabályozásával több szakaszban halad. Három reakciósor képez láncreakciót. Az érrendszeri reakció az érintettek összehúzódásával korlátozza a vérveszteséget véredény. A thrombocyta dugó indukál vérzéscsillapítás rövid távú hajóval okklúzió. Hosszú távú hajó okklúzió a fibrin rostos hálózatának kialakulása révén következik be. Ban,-ben máj, az alvadás fehérjék a trombin prekurzoraként protrombin és a fibrin prekurzorként fibrinogén képződik. Ez a két anyag bejut a vérplazmába. A vérplazma protrombinná alakul át a enzimek vér trombokináz, szöveti trombokináz és kalciumionok. Ez trombinná és a fibrinogén fibrinné válik. A fibrin képezi a nélkülözhetetlen szövethálót vérzéscsillapítás és leállítja a vérzést.

Betegségek

Ha az emberi koagulációs rendszer már nem működik megfelelően, súlyos rendellenességek lépnek fel, amelyek súlyosan korlátozzák a vért keringés. Az alapbetegségtől függően a túlzott vérsűrűsödés is vezet a vérrögök kialakulásához, mint pl trombózis és a embólia. A túlzott vérsűrűsödés fokozott vérzési hajlamot vagy életveszélyes vérzést okoz. Az okok lehetnek örökletes és vérlemezke- vagy alvadási faktor-rendellenességek is. Esetenként az alvadási problémák az alvadási rendszertől független egyéb állapotok vagy betegségek, például sérülés tüneteként jelentkeznek. A fibrinogént különböző betegségek gyanús eseteiben határozzák meg, amikor a páciens túlzottan hajlamos a vérzésre (vérzéses diatézis), vagy hajlamos a vérrögök kialakulására (trombózis). Ezenkívül a fibrint a sztreptokináz (extracelluláris fehérje, antigén) vagy urokináz (plazminogén aktivátor, a peptidázok enzimje) oldására a vérrög (fibrinolízis terápia) számára ellenőrzés - kóros aktiválása esetén véralvadás (fogyasztási koagulopátia). Az értéket a vérplazma alapján határozzák meg.