Az extracranialis carotis stenosis: okai

Patogenezis (betegség kialakulása)

Érelmeszesedés (érelmeszesedés, az artériák megkeményedése) az carotis stenosis alapja az esetek több mint 90% -ában. Kicsi elváltozások (sérülések), amelyek még fiatalon is jelen lehetnek az artériás falban, képezik az érelmeszesedés tünetmentes kezdetét. Először is van egy endothelsejt károsodás (úgynevezett endothel diszfunkció; endothelium = a legbelső falréteg az ér lumenjére néző sejtjei) az oxidált megnövekedett ellátás következtében LDL, (Alacsony Sűrűség Lipoprotein), különösen kis sűrű LDL részecskék („kis sűrű LDL”) által. Az aterogenezis (az artériás meszesedés kialakulása) további lépései:

  • Melléklet monociták (a fehérhez tartoznak vér sejtek; a makrofágok prekurzorai, amelyek fontos szerepet játszanak az immunvédelemben, mint „megsemmisítő sejtek”) és vérlemezkék (vérlemezkék; a véralvadás szempontjából fontos vérsejtek) diszfunkcionális endothelium.
  • Monociták és vérlemezkék bevándorlása az intimába (az érfal legbelső rétege)
  • A monociták makrofágokká válnak, és lenyelik az LDL részecskéket
  • A makrofágokból habsejtek (habsejtek) keletkeznek, amelyek az intimában és a közegben (az ér típusától függően az artériák középső rétege, amely többé-kevésbé elkülönülő izomrétegből áll) helyezkednek el, és gyulladásos reakciókhoz vezetnek (→ zsíros zsíros csíkok)
  • Az endothel sejtek és monociták megnövekedett citokineket és növekedési faktorokat termelnek (→ a média simaizomsejtjeinek szaporodása)
  • A simaizomsejtek vándorlása az intimába és a kollagén és a proteoglikánok (extracelluláris mátrix; extracelluláris mátrix, sejtközi anyag, ECM, ECM) rostos plakkok képződéséhez vezetnek.
  • Habsejtek pusztulása a rostos plakkokban (→ lipidek és a koleszterin); A Ca2 + beépülés koleszterin kristályokat eredményez.
  • A közeget a végső szakaszban a fenti folyamat teljes mértékben befolyásolja, így elveszíti rugalmasságát

Különösen veszélyesek az instabil plakkok, amelyek megrepedhetnek vezet akut vaszkulárisig okklúzió (pl. apopleksiia /ütés). A carotis stenosis előnyös lokalizációja a carotis izzó (elágazó terület) és a belső nyaki artéria (ACI; belső nyaki artéria). A patogenezisben jelenleg az adventitia (az eret kifelé körülvevő szövet) áll a kutatás középpontjában. Ez azért hasznos, mert ez az egyetlen módja annak, hogy megértsük az egyes stromális területek differenciált részvételét. Az érelmeszesedés kutatásának másik kutatási területe az érelmeszesedés mikrobiológiai okainak vizsgálata. A válaszokat kereső kérdések a következők: Mi okozza a vasa vasorum (a legkisebb artériák és vénák nagyobb vér hajók) és miért károsodnak? Miért befolyásolják a lokalizált fertőzések a fókusztól távol eső ereket, például az aortát (fő ütőér)? Hogyan indíthatják el a környezeti toxinok, fertőzések és egyéb tényezők ugyanazt a káros mechanizmust? Az ateroszklerózis patogeneziséről az alábbiakban olvashat: Ateroszklerózis / Okok.

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

  • Családtörténet - koszorúér-betegség (CAD; szívkoszorúér-betegség) vagy szívizominfarktus (miokardiális infarktus) közeli hozzátartozóknál (1. fokozat) - különösen, ha a férfiaknál a betegség 55 éves, vagy a nőknél 65 éves kor előtt jelentkezik; az érelmeszesedéssel összefüggő érbetegségek jelenléte
  • Kor - növekvő életkor

Viselkedési okok

  • Táplálás
    • Alultápláltság túlevés, pl. túlzott kalóriabevitel és magas zsírtartalom diéta (magas a telített zsír bevitele).
    • Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd az ateroszklerózist / mikrotápanyagok megelőzését.
  • Stimulánsok fogyasztása
    • Alkohol (nő:> 40 g / nap; férfi:> 60 g / nap) - (hipertrigliceridémia).
    • Dohányzás (dohányzás) - a dohányzás az ateroszklerózis és így minden szív- és érrendszeri betegség egyik legfontosabb kockázati tényezője
  • A fizikai aktivitás
    • Fizikai inaktivitás
  • Pszicho-szociális helyzet
    • Pszichológiai stressz
    • Alvászavarok a klímában
    • feszültség
  • Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízottság).
  • Android testzsíreloszlás, vagyis hasi / zsigeri, csonka, központi testzsír (alma típusú) - magas a derék kerülete vagy a derék és a csípő aránya (THQ; derék és csípő arány (WHR)); a megnövekedett hasi zsír erős atherogén hatást fejt ki és elősegíti a gyulladásos folyamatokat („gyulladásos folyamatok”). A derék kerületének mérése során a Nemzetközi Diabetes Szövetség irányelve (IDF, 2005) szerint a következő standard értékek érvényesek:
    • Férfi <94 cm
    • 80 cm alatti nők

    A német Elhízottság A társadalom 2006-ban valamivel mérsékeltebb számokat tett közzé a derék kerületéről: a férfiaknál <102 cm, a nőknél pedig <88 cm.

Betegséggel kapcsolatos okok

  • Diabetes mellitus (inzulinrezisztencia)
  • Hypothyreosis (hypothyreosis) - ez általában a szérum koleszterinszintjének emelkedésével jár; a látens (szubklinikai) hypothyreosis szintén az ateroszklerózis kockázati tényezője
  • csontritkulás - a koszorúér jelentős kockázati tényezője szív betegség (CHD): ez azzal magyarázható, hogy az úgynevezett osteoclastok (csontbontó sejtek) - egyformán stimulálják az artériák szklerózisát (meszesedését).
  • Depresszió
  • Periodontitis (parodontium gyulladása)
  • Metabolikus szindróma
  • Artériás magas vérnyomás (magas vérnyomás)

Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.

Röntgensugarak

  • Radiatio /sugárkezelés az ENT-ben (radiogén carotis elváltozás).

Egyéb okok

  • Chlamydia fertőzések
  • Krónikus fertőzések - például urogenitális traktus, légutak.