Eljárás EMG | Elektromiográfia

Eljárás EMG

A cél a elektromiográfia (EMG) célja annak kiderítése, hogy a klinikai tünetek ebből a célból származnak-e. Ennek érdekében az elektromiográfia (EMG) a akciós potenciál motor egységek (MUAP) lehetővé tétele a motor döntő értékeléséhez elektromiográfia. Az értékelendő paraméterek magukban foglalják a MUAP hullámhosszát (amplitúdóját), az első csúcsig eltelt időt, a MUAP időtartamát és a fázisok számát. Megvitatható továbbá, hogy az izom stimulációjára kiváltott MUAP-ok száma elegendő-e, nő-e vagy csökken.

Az egyes izmok elektromiográfiai vizsgálata négy különböző vizsgálati eljárásból áll, amelyeket az izom különböző helyein hajtanak végre. Az elektróda behelyezésekor az izom rövid ideig stimulálódik, és disszipatív elektromos potenciál keletkezik. Ha ez az elektromos tevékenység még a tű izomba való behelyezése után is jelentősen folytatódik, ez az izom már meglévő károsodását jelzi.

Ennek oka lehet gyulladás, az izom kóros elváltozásai (myotonia) vagy az izom idegéhez (denerváció) való kapcsolódás hiánya. Ha a tű behelyezésekor nincs semmilyen elektromos aktivitás, ez vagy jelentős izomsorvadást, vagy a kötőszöveti az izom átalakulása (fibrotikus izom).

  • Az ideg károsodása,
  • Az izom károsodásától ill
  • A fentiek egyikéből sem következik.

A második vizsgálati eljárás elektromiográfia (EMG) célja az izom spontán aktivitásának értékelése nyugalmi állapotban a tű behelyezése után.

A nyugalmi állapotban lévő normális izom nem küld elektromos impulzusokat, kivéve a motor véglemezének közelében lévő kis potenciálokat, az ideg és az izom átviteli pontján. Ezek a potenciálok 0.5-2 ms-nál nagyon rövidek és teljesen normálisak (fiziológiai). Ebben az esetben meg kell próbálni visszahelyezni a tűt egy másik helyre, ahol a motor véglemezei nincsenek stimulálva, annak érdekében, hogy eltávolítsuk ezt az interferencia tényezőt az elektromos vezetésből.

Ha ennek ellenére elektromos potenciált észlelnek a vizsgálandó izomban, akkor ezt fibrillációnak nevezzük. Ezek általában akkor fordulnak elő, amikor az izom már nem érintkezik a tényleges ideggel, majd véglegesen elektromos potenciált generál. A Fibrillaton potenciálok általában 1–4 milliszekundumig tartanak, és hullámhosszuk több 100 mikrovolt lehet. Ezenkívül a fibrillációs potenciál szigorúan ritmikus, és gyakran kétszer-háromszor fordul elő közvetlenül egymás után.

Után idegkárosodás, 10–14 napba telhet, mire a fibrillációk láthatók az elektromiográfiában (EMG). Az innervációs rendellenességek mellett azonban a gyulladásos változások megnövekedett nyugalmi elektromos aktivitást is eredményezhetnek, különösen, ha ezek hevesen jelentkeznek és sejthalálhoz kapcsolódnak (elhalás). A fibrillációk mellett nyugalmi állapotban is előfordulhatnak fascikulációk.

Ezt a fasciculációt az ideg károsodása okozza, amely beidegzi a motoregységet. Az ideg elektromosan kisül (depolarizálódik), ami akciós potenciálok kialakulásához vezet a motoregységben. Ez általában percenként többször történik, és ennek a jele idegkárosodás (neuropátia).

Ráadásul idegkárosodás, maga az izom károsodása nyugalmi kisüléssel is kimutatható. Az úgynevezett myotonikus kisülések olyan cselekvési potenciálok, amelyek másodpercenként körülbelül 100-szor aktiválódnak és néhány másodpercig tartanak. Jelzik az izomhártya ioncsatornáinak károsodását.

A harmadik vizsgálati módszerben az izom elektromos aktivitása az izom minimális önkéntes mozgásával jön létre. Ez a módszer azt vizsgálja, hogy az izmok 50–250 ms szünetet tartanak-e között összehúzódások. Ha ez az idő jelentősen lecsökken (2 - 20 ms), ez az izom fokozott ingerlékenységét (hiper izgatottságát) jelzi.

Ezt az állapotot okozhatja például hiperventiláció, tetanusz vagy idegbetegségek, például amyotropha laterális szklerózis (ALS). Ha az elektromiográfia (EMG) ezen szakaszában nem található elektromos potenciál, akkor feltételezzük, hogy az idegrostok teljesen el vannak választva az izomtól (teljes denerváció). Az idegszálak megújult ellátása az izomhoz nagyon sok időt vehet igénybe, mivel az idegrostok csak 1 mm / nap sebességgel nőnek, és ez megfelelő ideig tarthat az izom eltávolítása után a sérülés helyéről.

Az izomrostok krónikus részleges denervációja azonban sokkal gyakoribb a mindennapi klinikai gyakorlatban. Ebben az esetben az izom egyes motoros egységeit már nem látja el az idegek nekik, például betegség vagy baleset következtében. A test ezt úgy próbálja helyrehozni, hogy a megmaradt idegrostokat újra elágazza, hogy beidegezze azokat az izomrostokat, amelyeket már nem lát el idegek.

Ily módon az egyes idegrostok akár ötször több izomrostot is elérhetnek, mint korábban. Ha viszont a motoregységek elvesztése tapasztalható, akkor gyakran látunk bővítést (túltengés) a fennmaradó motoregységekből. Az elektromiográfia negyedik tudományágát a MUAP-ok kimutatására használják fokozott önkéntes izom-összehúzódás alatt, a maximális összehúzódásig.

Ezt nevezzük interferencia mintázat elemzésnek is. Ez a megközelítés első jelzést adhat arra vonatkozóan, hogy a klinikai tünetek az ideg vagy az izom károsodásából erednek-e. Ha a tünetek oka izomkárosodás, akkor a MUAP kisebb amplitúdóval rendelkezik; ha a tünetek oka az idegkárosodás, akkor a MUAP nagyobb amplitúdóval rendelkezik, és maga a MUAP is tovább tart. A két megállapítás közül azonban önmagában egyik sem jellemző a károsodás egyik típusára sem.