Az elasztin egy szerkezeti fehérje, amely részt vesz a kötőszöveti a tüdő, vér hajókés bőr. Nagyon rugalmas, ellentétben kollagén, amely szintén megtalálható kötőszöveti. Elasztin molekulák keresztkötés egymással az extracelluláris térben.
Mi az elasztin?
Minden gerinces tartalmazza az elasztint, a rostos fehérjét. Ez egy olyan szerkezeti fehérje, amely felelős olyan fontos szervek kialakításáért, mint a tüdő, vér hajókés bőr. Együtt kollagén, ez képezi a kötőszöveti ezen szervek. Az elasztin és kollagén kiegészítik egymást. Így az elasztin, amint a neve is mutatja, nagyon rugalmas, ellentétben a kollagénnel. Ez teszi a kötőszövetet a bőr, tüdő és vér hajók nyújtható és deformálható. Ennek a három szervnek a funkciói állandó méretű beállítást igényelnek. Az elasztin főleg a aminosavak alaninglicin, prolin, valin, lizin, leucin és izoleucin. A molekulán belül a hidrofób és a hidrofil domének váltakoznak. Minden hidrofób tartományban a négy jellemző egysége aminosavak alanina prolint, a glicint és a valint megismételjük. A hidrofil domének főleg lizin Az lizin a maradékot lizil-oxidáz enzimmel oxidáljuk allizinné. Ennek eredményeként a terminális aminocsoport karboxilcsoporttal helyettesíthető. A különböző fehérje-láncok lizin-maradékai összekapcsolódva gyűrű alakú dezmosint képeznek, ezáltal térhálósítva a különböző láncokat.
Funkció, művelet és feladatok
Az elasztin strukturális fehérjeként funkcionál a kötőszövetben, hogy alakot és rugalmasságot biztosítson a tüdő, az erek és a bőr számára. Mindhárom szerv a kötőszövet rugalmasságától függ. Állandóan ki vannak téve kötet változás. A kötőszövet szerkezeti fehérjéje többnyire kollagén. Szakadásálló, de egyedüli szerkezeti elemként túl merev lenne. A kötőszövet csak az elasztin és a kollagén tulajdonságainak kombinálásával válik rugalmassá és szakadásállóvá. Az elasztin alapvető építőköve a tropoelasztin. A tropoelasztin váltakozó hidrofób és hidrofil doménekből áll. Hozzávetőleges molekulájú tömeg 72 kilodalton. A tropoelasztin egységek keresztkötést kötnek egymással a lizin maradványoknál. Míg a tropoelasztin az víz sok hidrofil doménje miatt oldható, a térhálósított polimer vízoldékonysága megszűnik. A tropoelastin a sejtek belsejében képződik, és membrántranszporton keresztül jut el az extracelluláris régióba. Ezután az alapvető építőelemek térhálósodása következik be, és a térhálósító helyeken gyűrű alakú dezmosin egységek képződnek. Három allizin és egy lizin maradék mindig részt vesz a dezmozin képződésében. Mivel az allizin a lizin oxidációs terméke, végül négy lizinmaradék kapcsolódik egymáshoz. Ez a kötési forma különleges rugalmasságot ad az elasztinnak. A térhálósítás megvédi az elasztint a denaturációtól és szinte az összes proteáz lebomlásától is. Kivételt képez azonban az elasztáz enzim. Ez az egyetlen proteáz, amely képes lebontani az elasztint. Így sikerül lebontani az étellel elfogyasztott elasztinokat is.
Kialakulás, előfordulás, tulajdonságok és optimális értékek
Mint fent említettük, az elasztin a tüdő, az erek és a bőr kötőszövetének szükséges eleme. Ez minden gerincesre vonatkozik. A tropoelastin alapvető építőköve alig detektálható az állati szövetekben. A lizinmaradékok lizil-oxidázzal történő lizil-oxiddá történő átalakulása után három lizin-maradék azonnal összekapcsolódik egy lizin-maradékkal. Az elasztin szinte kizárólag térhálós formában fordul elő. Mindazonáltal a tropoelastin kimutatását állatkísérletekben a lizil-oxidáz szintézisének gátlásával érték el. Ha ez az enzim hiányzik, akkor a lizin átalakul allizinné és ezáltal az elasztin képződése nem következik be. Az elasztin a proteázok általi lebontással szembeni ellenálló képessége ideális védelmet nyújt a bőr, a tüdő és az erek számára. Az elasztáz lebontó hatását az elasztáz inhibitorok korlátozzák.
Betegségek és rendellenességek
Mutációk az ELN-ben gén örökletes betegségeket okozhat, amelyekben az elasztin szerkezete megváltozik. A feltétel dermatochalasis néven a kötőszöveti változások következnek be, amelyek rugalmatlan, megereszkedett bőrt eredményeznek ráncok. A betegség megszerezhető, valamint örökletes is. Családi felhalmozódás figyelhető meg. Sok más tünet közül ez kötőszöveti gyengeség Williams-Beuren-szindrómában is előfordul. Ez az elasztin örökletes szerkezeti rendellenessége is. Ennek a betegségnek az oka a 7. kromoszóma mutációja. Ezenkívül van veleszületett is aorta stenosis, amely az elasztin szerkezetének rendellenességén alapul. Ebben az esetben a fő ütőér az szív szűkül. A vér csak a bal kamra késéssel a véráramba. Hosszú távon ez vezet szív kudarc. Az összes veleszületett öt-hat százaléka szív hibák a veleszületett aorta szűkületei. Néhány formája Ehlers-Danlos szindróma úgy gondolják, hogy az elasztin rendellenességei is okozhatják. Ez feltétel túlfeszített bőr jellemzi, és gumibőrnek nevezik. A a kötőszövet gyengesége sok szervet érint, beleértve a szívet és a emésztőrendszer. A szindróma általában autoszomális domináns módon öröklődik. Az úgynevezett Menkes-szindrómában viszont sok más tünet mellett van egy a kötőszövet gyengesége, amelynek oka az elasztinszintézis zavara. A Menkes-szindrómára valójában a réz abszorpció a testben. Azonban, réz sokak számára kofaktor enzimek. Köztük a lizil-oxidáz. Nélkül réz, az enzim hatástalan. A lizinmaradékok átalakulása allizinné már nem történik meg. Ennek eredményeként a lizin maradványok és a dezmosin keresztkötése sem működhet tovább.
