Dopaminnal összefüggő betegségek
Óta dopamin felelős a szervezet számos különböző folyamatáért, sok betegség tulajdonítható a megszakadt dopamintermelésnek. Lehet vagy túltermelés, vagy alultermelés dopamin, amely különböző betegségmintákhoz vezet. Elégtelen termelés A dopamin nagy szerepet játszik a Parkinson-kórban.
Ezt a dopamin hiánya okozza, amely megakadályozza azokat a parancsokat, amelyeket a agy karokra és lábakra küld, hogy elmozduljanak a pontos koordinációtól. A mozgások mértékét és irányát már nem szabályozzák, ennek eredménye a Parkinson-kórra jellemző koordinálatlan és akaratlan mozgás. Mivel a jutalmazási rendszert és így a pozitív érzéseket a dopamin is ellenőrzi, dopaminhiány is vezethet depresszió.
Túltermelés A dopamin túltermelését gyakran a mellékvese medulla daganata okozza (phaeochromocytoma). A dopamin felelős a pozitív érzésekért és érzésekért, valamint azok átadásáért a agy. Ha túl sok a dopamin, ezek az emberek sokkal többet érzékelnek a külső benyomásokból, mint a normális dopaminszinttel rendelkező emberek.
Ha túl sok benyomás jön össze, ez idegösszeomláshoz vezethet. Úgy gondolják, hogy a dopamin fontos szerepet játszik a skizofrénia és egyéb pszichózisok. Itt állítólag felelős a rendellenességek „pozitív” tüneteiért.
A dopamin túltermelése gyakran olyan tünetekben nyilvánul meg, mint pl magas vérnyomás, izzadás és fejfájás. Bizonyos esetekben azonban a dopamin rövid távú túltermelése nem klinikai kép. Akut állapotban alváshiány, a szervezet több dopamint termel annak fellendítése érdekében.
Az ADS és a bontás zavara ADHD mivel a figyelemhiányos szindrómák a dopaminszint zavarán is alapulnak. Ezekben az esetekben a dopamin túl gyorsan lebomlik, és a agy már nem képes kiszűrni a bejövő külső ingereket. Így a lényegtelen benyomásokat nem lehet rendezni, és koncentrációs és figyelemzavarok jelentkeznek.
A dopaminhiány előfordulhat a kábítószerrel való visszaélés után, például amikor a dopamin már nem egyenletesen oszlik el az agyban. Ehelyett rossz területekre koncentrál, és másokban meglehetősen ritkán jelenik meg. Számos fontos betegség is létezik, amelyeket dopaminhiány okoz.
Közös bennük, hogy a dopamint termelő vagy fogyasztó idegsejtek idővel elpusztulnak. Ennek oka mind a mai napig nem magyarázható el kellőképpen. Ezek a betegségek Parkinson-kór, Nyugtalan láb szindróma és a ADHD.
Legalábbis a Parkinson-kór esetében feltételezzük, hogy a betegség eredetileg a belekből származik, és idegi utakon keresztül indukálja az agy dopaminerg neuronjainak lebontását. Mindhárom betegségben a beteg „izgatott benyomása” a domináns. Mivel a dopamin gátló funkcióval rendelkezik az agy mozgásszekvenciáiban, a betegek túlzott mozgásokat mutatnak, ha ez hiányzik.
Meg lehet próbálni egy bizonyos ideig gyógyszeres úton növelni a dopaminszintet. Erre a célra olyan gyógyszereket használnak, amelyek elősegítik a szervezet saját dopamin-felszabadulását vagy megakadályozzák a dopamin újrafeldolgozását. Parkinson-kórban azonban a kérdéses idegsejtek lassan, de biztosan eltűnnek, és teljes dopamin-helyettesítést igényelnek az L-DOPA-n keresztül.
Alternatív orvosi megközelítések vagy dopaminnövelő farmakológiai mechanizmusok, a depresszió, ebben az esetben nincs prognosztikai fokozó hatása. A dopamint köznyelven boldogsághormonnak is tekintik, mert a jutalmazási rendszeren keresztül pozitív érzelmi élményeket közvetít. Ugyanez vonatkozik neuronális partnerére is szerotonin.
A szerotonin és az adrenalin (amelynek prekurzor a dopamin) főleg felelősek a fejlődéséért depresszió. Úgy tűnik, hogy az idegsejtek hiánya, amelyek ezt a két anyagot a környezetükbe engedik, negatív hatással vannak az érzelmi folyamatokra, az alvás-ébrenlét ritmusára és a test sajátjaira. fájdalom-gátló rendszer. Így a dopamin hiánya a noradrenalin hiányát is jelenti. Ezt az elméletet támasztja alá az a tény, hogy ezt a mechanizmust alkalmazó megfelelő gyógyszert sikeresen alkalmazzák depresszió terápiájaként.
Ezek olyan gyógyszerek, amelyek növelik a dopamin, noradrenalin és szerotonin újra az agyban. Az izolált dopaminhiány ezért soha nem lehet egyedül felelős a depresszióért; mindenesetre más neurotranszmitterek is érintettek. Néhány antidepresszáns a gyógyszerek a neurotranszmitterek újrafeldolgozását is felhasználják, és gátolják azok újrafelvételét a szinapszisok.
Vannak olyan gyógyszerek, amelyek fokozottan befolyásolják a szerotonint vagy csak egyedileg a dopamint. A legjobb hatást azonban azok a gyógyszerek mutatják, amelyek egyszerre tartalmazzák az összes neurotranszmittert. Így hangulatnövelő és stimuláló hatásuk van.
A tiszta dopamin újrafelvétel-gátlók már nem engedélyezettek a depresszió kezelésében, mert mellékhatásaik túl súlyosak és erősen függővé teszik őket. A depresszió mint betegség összetett kémiai folyamatokon alapul. Ezért a depressziót ugyanolyan komplex megközelítéssel kell kezelni farmakológiai alapon.
A gyógyszerek hatása eltarthat egy ideig. A sejtadaptációs folyamatoknak először az agyban kell végbemenniük, amíg a dopamin, a szerotonin és az adrenalin ismét el nem éri a normális szintet. Azonban a hatás jelentős része antidepresszáns a tabletták is a placebo hatásban rejlenek, ami a jutalmazó dopamin rendszerrel magyarázható.
Ma már ismert, hogy például a sárga tabletták hatékonyabbak a depresszió ellen, mint a kékek. Az agy láthatóan pozitív, hangulatot emelő érzést társít a sárgával, ami a jutalmazási rendszerben fokozott dopamin felszabadulást eredményez. Ez a hatás magyarázza, miért pszichoterápia a depressziós beteg mindennapi életébe igyekszik beilleszteni a jutalmazó tevékenységeket.
A farmakológiai terápia mellett az is ismert, hogy a dopamin fokozott mennyiségben szabadul fel testmozgás és sport révén. Ezért fontos a friss levegőn történő rendszeres testmozgás és a fizikai aktivitás is. Ha a depresszió ellenáll mindezeknek a terápiás megközelítéseknek, a végső terápiás lehetőség az elektrokonvulzív terápia. Az ECT eredményeként létrejövő új elektronikus áramkörök az agyban úgy tűnik, hogy a szükséges hírvivő anyagokat, a dopamint, a noradrenalint és a szerotonint, egyenletesen és a szükséges szinteken osztják el.
