Dokozahexaénsav (DHA) hosszú láncú (≥ 12 szén (C) atomok), többszörösen telítetlen (> 1 kettős kötés) zsírsav (angolul: PUFA-k, többszörösen telítetlen zsírsavak) az omega-3 zsírsavak csoportjába tartozik (n-3 FS, az első kettős kötés jelen van - a zsírsavlánc metil (CH3) végéből nézve - a harmadik CC kötésnél) - C22: 6; n-3. A DHA mind a diéta, főként zsíros tengeri halak olajain keresztül, például makréla, hering, angolna és lazac, és szintetizálódik (képződik) az emberi szervezetben az esszenciális (létfontosságú) n-3 FS alfa-linolénsavból (C18: 3). A viszonylag magas DHA-tartalom sokak zsírjában hideg-víz a halfajok közvetlenül az táplálékláncból vagy az alfa-linolénsav prekurzorból származnak algák, például spirulina és krill (kis rákfélék, garnélarákszerű gerinctelenek) bevitelével. Tanulmányok kimutatták, hogy a halgazdaságban nevelt halak, amelyekből hiányoznak az omega-3 természetes táplálkozási forrásai zsírsavak, lényegesen alacsonyabb a DHA koncentrációja, mint a természetes körülmények között élő halaknak.
Szintézis
Az alfa-linolénsav a DHA endogén (a szervezet saját) szintézisének előfutára (prekurzora), és kizárólag a diéta, elsősorban növényi olajokon keresztül, mint pl len, dió, repce és szójabab olajok. Desaturáció (kettős kötések beépítése, telített vegyület telítetlenné alakítása; embernél ez csak a már meglévő kettős kötések és a zsírsavlánc karboxil (COOH) vége között fordul elő) és megnyúlás (a zsírsavlánc meghosszabbodása 2 C atom egyszerre), az alfa-linolénsav átalakul a sima endoplazmatikus retikulumban (szerkezetileg gazdag sejtorganella membránokkal körülvett üregek csatornarendszerével) leukociták (fehér vér sejtek) és máj sejtek az omega-3 zsírsav révén eikozapentaénsav (EPA; C20: 5) metabolizálódik (metabolizálódik) DHA-val. Az alfa-linolénsav DHA-val való átalakulása a következőképpen zajlik:
- Alfa-linolénsav (C18: 3) → C18: 4 delta-6 deszaturáz (enzim, amely kettős kötést helyez be a hatodik CC kötésbe - a zsírsavlánc COOH végéből nézve - elektronok átadásával).
- C18: 4 → C20: 4 zsírsav-elongáz (enzim, amely megnyúl zsírsavak egy C2 test által).
- C20: 4 → eikozapentaénsav (C20: 5) delta-5-deszaturáz (enzim, amely az ötödik CC-kötéshez kettős kötést helyez be - a zsírsavlánc COOH-végéből nézve - elektronok átadásával).
- C20: 5 → dokozapentaénsav (C22: 5) → tetrakozapentaénsav (C24: 5) zsírsav-elongáz segítségével.
- C24: 5 → tetrakozapentaénsav (C24: 6) a delta-6 deszaturáz segítségével.
- C24: 6 → dokozahexaénsav (C22: 6) ß-oxidációval (zsírsavak oxidatív rövidülése egyszerre 2 C atomdal) peroxiszómákban (sejtorganellák, amelyekben zsírsavak és más vegyületek oxidatív módon lebomlanak)
A DHA viszont prekurzorként szolgál a gyulladásgátló (gyulladáscsökkentő) és a neuroprotektív (elősegíti az idegsejtek és az idegrostok túlélését) dokozanoidok endogén szintézisének, mint például a docosatriének, a D-sorozatú resolvinek és a neuroprotektinek számára, amelyek sejtjeiben fordul elő immunrendszer (→ neutrofilek) és agy (→ gliasejtek), valamint a retinában, többek között. A nők hatékonyabb DHA-szintézist mutatnak az alfa-linolénsavból a férfiakhoz képest, ami az ösztrogén hatásainak tulajdonítható. Míg az egészséges fiatal nők az étkezés útján táplált alfa-linolénsav körülbelül 21% -át EPA-ba és 9% -ot DHA -vá alakítják, az élelmiszerekből származó alfa-linolénsavak csak körülbelül 8% -a alakul EPA-vá, és csak 0–4% -a DHA-kká egészséges fiatal férfiaknál. A DHA endogén szintézisének biztosításához mind a delta-6, mind a delta-5 deszaturázok elégséges aktivitására van szükség. Mindkét deszaturáz bizonyos mikroelemeket igényel, különösen piridoxin (B6-vitamin), biotin, kalcium, magnézium és a cink, funkciójuk fenntartása érdekében. Ezeknek a mikroelemeknek a hiánya a deszaturáz aktivitás csökkenéséhez, majd a DHA szintézisének károsodásához vezet. A mikrotápanyaghiány mellett a delta-6 deszaturáz aktivitást a következő tényezők is gátolják:
- Fokozott telített és telítetlen zsír bevitele savakpéldául olajsav (C18: 1; n-9-FS) és linolsav (C18: 2; n-6-FS).
- Alkohol fogyasztás nagy dózisban és hosszú ideig, krónikus alkoholfogyasztás.
- Megnövekedett koleszterinszint
- Inzulinfüggő diabetes mellitus
- vírusos fertőzések
- Betegségek, például májbetegség
- feszültség - lipolitikus felszabadulás hormonok, Mint például a adrenalin, ami a hasadásához vezet trigliceridek (TG, a háromértékű hármas észterek alkohol glicerin három zsíros savak) és telített és telítetlen zsírsavak felszabadulása a triglicerid stimulálása révén lipáz.
- Öregedés
Az alfa-linolénsavból származó DHA-szintézis mellett a delta-6 és a delta-5 deszaturáz és a zsírsav-elongáz felelős a linolsav (C18: 2; n-6-FS) arachidonsavá (C20: 4) történő átalakulásáért is. ; n-6-FS) és dokozapentaénsav (C22: 5; n-6-FS) és olajsav (C18: 1; n-9-FS) eikoza-triénsavvá (C20: 3; n-9-FS), illetőleg. Így az alfa-linolénsav és a linolsav ugyanazon enzimrendszerért versenyeznek más biológiailag fontos többszörösen telítetlen zsírsavak szintézisében savak, nagyobb affinitású alfa-linolénsavval (kötődés erő) a delta-6 deszaturázra a linolsavhoz viszonyítva. Például, ha az alfa-linolénsavnál több linolsavat adagolnak a diéta, fokozódik a gyulladáscsökkentő (gyulladást elősegítő) omega-6 zsírsav-arachidonsav endogén szintézise és csökken az endo-szintézis a gyulladásgátló (gyulladáscsökkentő) omega-3 zsírsavak EPA és DHA. Ez szemlélteti a linolsav és az alfa-linolénsav mennyiségi egyensúlyának arányát az étrendben. A német táplálkozási társaság (DGE) szerint az étrendben az omega-6 és az omega-3 zsírsavak arányának 5: 1-nek kell lennie a megelőzően hatékony összetétel szempontjából. A túl magas linolsav-bevitel - a mai étrendnek megfelelően (gabonacsíraolajok, napraforgóolaj, növényi és diétás margarin stb.) és a szuboptimális enzimaktivitás, különösen a delta-6-deszaturáz, a gyakran előforduló mikroelem-hiányok, hormonális hatások, kölcsönhatások zsírsavakkal stb. az oka annak, hogy az emberekben az alfa-linolénsavból származó DHA szintézis nagyon lassú és alacsony szinten van, ezért a DHA-t mai szempontból nélkülözhetetlen (létfontosságú) vegyületnek tekintik. Következésképpen a DHA-ban gazdag fogyasztás hideg-víz hal, például hering, lazac, pisztráng és makréla (2 halétel hetente, ami megfelel 30-40 g halnak naponta) vagy közvetlen igazgatás a DHA keresztül halolaj kapszula ez alapvető. Csak a DHA-ban gazdag étrend biztosítja ennek a rendkívül telítetlen zsírsavnak az optimális koncentrációját az emberi testben. A DHA exogén ellátása döntő szerepet játszik, különösen terhesség és laktáció, mivel sem a születendő, sem a csecsemő nem képes önmagában elegendő mennyiségű esszenciális omega-3 zsírsavat DHA szintetizálni a korlátozott enzimatikus aktivitások miatt. A DHA elősegíti a agy, központi idegrendszer és jövőképe magzat terhesség alatt, de a szoptatás és a magzat további fejlődése során is. Egy norvégiai tanulmány arra a következtetésre jutott, hogy az anyák 4 éves gyermekei, akiket tőkehal egészített ki máj olaj alatt terhesség és a szoptatás első három hónapjában (2 g EPA + DHA / nap) szignifikánsan jobban teljesített egy IQ teszten, mint azok a 4 éves gyermekek, akiknek az anyja nem kapott tőkemájolaj-kiegészítést. E megállapítások szerint a DHA alulkínálata a szülés előtti és korai időszakban gyermekkor a növekedés ronthatja a gyermek testi és szellemi fejlődését és vezet az intelligencia csökkentésére - csökkent tanulás, emlékezet, gondolkodás, és koncentráció képességek - és gyengébb vizuális képesség vagy élesség.
reszorpciós
A DHA szabad formában és kötve egyaránt jelen lehet az étrendben trigliceridek (TG, a háromértékű hármas észterek alkohol glicerin három zsírsavval) és foszfolipidek (PL, foszfor-tartalmú, amfifilikus lipidek mint a sejtmembránok nélkülözhetetlen alkotóelemei), amelyek mechanikus és enzimatikus lebomlásnak vannak kitéve a gyomor-bél traktusban. Mechanikus diszperzió - rágódás, gyomor- és bélperisztaltika - és a epe emulgeálja az étrendet lipidek és így apró olajcseppekre (0.1–0.2 µm) bontja őket, amelyek lipázok által megtámadhatók (enzimek amelyek hasítják a szabad zsírsavakat (FFA-k) lipidek → lipolízis). Pregastricus és gyomor (gyomor) a lipázok megindítják a hasítást trigliceridek és a foszfolipidek (Az étrendi lipidek 10-30% -a). A fő lipolízis (a lipidek 70-90% -a) azonban a patkóbél (nyombél) és a jejunum (jejunum) a hasnyálmirigyből származó észterázok hatására (hasnyálmirigy), például hasnyálmirigy lipáz, karboxilészter-lipáz és foszfolipáz, amelynek szekrécióját (szekrécióját) a kolecisztokinin (CCK, a gyomor-bél traktus peptidhormonja) stimulálja. A monogliceridek (MG, glicerin zsírsavval, például DHA-val észterezve, lizo-foszfolipidek (glicerint észterezve a foszforsav), valamint a TG és PL hasításából származó szabad zsírsavak, beleértve a DHA-t is, a vékonybél lumenében más hidrolizált lipidekkel, például pl. koleszterinés epesavak kevert micellák képződésére (3-10 nm átmérőjű gömb alakú szerkezetek, amelyekben a lipid molekulák úgy vannak elrendezve, hogy a víz- az oldható molekula részeket kifelé fordítjuk, és a vízben oldhatatlan molekula részeket befelé fordítjuk) - micelláris fázis a lipidek szolubilizálásához (az oldhatóság növekedése) - amelyek lehetővé teszik a lipofil (zsírban oldódó) anyagok felvételét az enterocitákba (a kisméretű sejtek bél- hámszövet) patkóbél és a jejunum. A gyomor-bél traktus betegségei fokozott savtermeléssel jár, mint pl Zollinger-Ellison szindróma (a hormon fokozott szintézise gasztrin a hasnyálmirigy vagy a felső daganatok által vékonybél), tud vezet károsodott abszorpció lipid molekulák és így a steatorrhoea (kórosan megnövekedett zsírtartalom a székletben) miatt, mivel a micella képződésre való hajlam a bél lumenében bekövetkező pH csökkenéssel csökken. Zsír abszorpció fiziológiai körülmények között 85-95% között van, és két mechanizmussal fordulhat elő. Egyrészt MG, lizo-PL, koleszterin és a szabad zsírsavak, például a DHA, lipofil jellegük miatt passzív diffúzióval, másrészt a membrán bevonásával áthaladhatnak az enterociták foszfolipid kettős membránján. fehérjék, mint például a FABPpm (a plazmamembrán zsírsavat megkötő fehérje) és FAT (zsírsav-transzlokáz), amelyek a szöveteken kívül más szövetekben is jelen vannak. vékonybél, Mint például a máj, vese, zsírszövet - zsírsejtek (zsírsejtek), szív és a placentalehetővé teszi a lipid felvételét a sejtekbe. A magas zsírtartalmú étrend serkenti a FAT intracelluláris (sejten belüli) expresszióját. Az enterocitákban a szabad zsírsavként vagy monogliceridek formájában beépített (felvett) és az intracelluláris lipázok hatására felszabaduló DHA a FABPc-hez (a citoszolban zsírsavat kötő fehérjéhez) kötődik. nagyobb a telítetlenség iránti affinitás, mint a telített hosszú láncú zsírsavakhoz, és kifejezetten a jejunum kefe határában fejeződik ki (képződik). A fehérjéhez kötött DHA későbbi aktiválása adenozin trifoszfát (ATP) -függő acil-koenzim A (CoA) szintetáz (→ DHA-CoA) és a DHA-CoA átvitele ACBP-be (acil-CoA-kötő fehérje), amely intracelluláris medenceként és az aktivált hosszú lánc transzportereként szolgál zsírsavak (acil-CoA) lehetővé teszik a trigliceridek és foszfolipidek újraszintézisét a sima endoplazmatikus retikulumban (a membránok által körülzárt sík üregek gazdagon elágazó csatornarendszere), és ezáltal - a lipid eltávolításával molekulák a diffúziós egyensúlytól - további lipofil (zsírban oldódó) anyagok beépülése az enterocitákba. Ezt követi a DHA-tartalmú TG és PL beépítése a lipidek-trigliceridekből, foszfolipidekből, koleszterin és koleszterin-észterek és apolipoproteinek (a lipoproteinek fehérje része, strukturális állványként és / vagy felismerő és dokkoló molekulaként működik, például a membránreceptoroknál), mint például az apo B48, AI és AIV, és felelősek a bélben felszívódó étrendi lipidek transzportjáért perifériás szövetek és a máj. A chilomikronokban történő szállítás helyett a DHA-tartalmú TG-k és a PL-k a VLDL-be beépített szövetekbe is szállíthatók (nagyon alacsony sűrűség lipoproteinek). Az abszorbeált étrendi lipidek VLDL általi eltávolítása különösen éhezési állapotban történik. Az enterocitákban a lipidek újraészterezése és a chilomikronokba történő beépülés bizonyos betegségekben, például Addison-kór (mellékvesekérgi elégtelenség) és coeliakia (sikér-indukált enteropátia; krónikus betegség az nyálkahártya az vékonybél következtében glutén intolerancia), ami csökkentett zsírtartalmat eredményezhet abszorpció és végül steatorrhoea (kórosan megnövekedett zsírtartalom a székletben). A bél zsírfelszívódása szintén hiányos esetben károsodhat epe sav és hasnyálmirigy-lé váladék például a cisztás fibrózis (az anyagcsere veleszületett hibája, amely az exokrin mirigyek diszfunkciójához kapcsolódik a klorid csatornák), és túlzott mennyiségű élelmi rost (emészthetetlen élelmiszer-összetevők, amelyek többek között oldhatatlan komplexeket képeznek a zsírokkal).
Szállítás és forgalmazás
A lipidekben gazdag chilomikronok (amelyek 80-90% trigliceridből állnak) exocitózis (anyagok szállítása a sejtből) révén az enterociták intersticiális terébe szekretálódnak (szekretálódnak), és a nyirok. A chilomicronok a truncus zarnu (a hasüreg páratlan nyirokgyűjtő törzse) és a ductus thoracicus (a mellkas üregének nyirokgyűjtő törzse) útján jutnak a szubklaviaba. ér (subclavia vénája), illetve a jugularis véna (jugularis véna), amelyek konvergálva alkotják a brachiocephalicus vénát (bal oldal) - angulus venosus (vénás szög). Mindkét oldal venae brachiocephalicae egyesülve alkotják a párosítatlan felsőbbséget vena cava (superior vena cava), amely a jobb pitvar az szív. A szivattyú erővel szív, a kilomikronok kerülnek a perifériába keringés, ahol felezési ideje (az idő, amelyben az idővel exponenciálisan csökkenő érték feleződik) körülbelül 30 perc. A májba történő szállítás során a chilomicronok trigliceridjeinek nagy része a lipoprotein hatására glicerinné és szabad zsírsavakká, köztük DHA-val hasad. lipáz (LPL) az endothel sejtek felszínén található vér kapillárisok, amelyeket perifériás szövetek, például izom és zsírszövet vesznek fel, részben passzív diffúzióval, részben hordozó által közvetítve - FABPpm; ZSÍR. Ezen eljárás révén a chilomikronok chilomicron maradványokká (CM-R, alacsony zsírtartalmú chilomicron maradvány részecskék) bomlanak le, amelyek a máj specifikus receptoraihoz kötődnek, az apolipoprotein E (ApoE) közvetítésével. A CM-R májba történő felvétele a receptor által közvetített endocitózis révén történik (behatolás az sejt membrán → a CM-R-t tartalmazó vezikulák (endoszómák, sejtorganellek) fojtása a sejt belsejébe). A CM-R-ben gazdag endoszómák egyesülnek lizoszómákkal (sejtorganellák hidrolizálódnak enzimek) a májsejtek citoszoljában, ami a CM-R-ben lévő lipidekből a szabad zsírsavak, köztük a DHA hasadását eredményezi. A felszabadult DHA FABPc-hez való kötődése után annak aktiválása ATP-függő acil-CoA szintetázzal és a DHA-CoA transzferje az ACBP-re, a trigliceridek és foszfolipidek újraészterezése következik be. Az újraszintetizált lipidek tovább metabolizálódhatnak (metabolizálódhatnak) a májban és / vagy beépülhetnek a VLDL-be (nagyon alacsony sűrűség lipoproteinek), hogy a véráramon keresztül az extrahepatikus („a májon kívüli”) szövetekbe kerüljenek. Mivel a VLDL kering a vér a perifériás sejtekhez kötődik, a triglicerideket az LPL hatására hasítják, és a felszabaduló zsírsavakat, beleértve a DHA-t is, passzív diffúzió és transzmembrán transzport révén internalizálják fehérjék, például FABPpm és FAT. Ennek eredményeként a VLDL katabolizálódik IDL-re (köztes sűrűség lipoproteinek). Az IDL-részecskéket vagy felveheti a máj receptorok által közvetített módon, és ott lebonthatja, vagy a triglicerid lipáz révén a vérplazmában metabolizálhatja koleszterinben gazdag LDL (alacsony sűrűségű lipoproteinek), amely a perifériás szöveteket koleszterinnel látja el. A szövetek és szervek sejtjeiben a DHA nagyrészt beépül a foszfolipidekbe, például a foszfatidil-etanol-aminba, a-kolinba és a szérinbe, a plazmamembránokba és a sejtorganellumok membránjaiba, mint pl. mitokondrium (Sejtek „energiaerőművei”) és lizoszómák (savas pH-értékű és emésztő sejtorganellák) enzimek). Különösen gazdag DHA-ban a szinaptoszómák foszfolipidjei (vezikulákat és számos mitokondrium) a szürkeállomány (a középső területek területei) idegrendszer főleg: idegsejt testek) agy (→ kéreg (kéreg) a nagyagy és a kisagy), ami elengedhetetlenné teszi a DHA-t a centrum normális fejlődéséhez és működéséhez idegrendszer, különösen az idegvezetéshez (→ tanulás, emlékezet, gondolkodás, és koncentráció). Az emberi agy 60% zsírsavból áll, legnagyobb arányban a DHA. Számos tanulmány kimutatta, hogy a sejtmembránokban található foszfolipidek zsírsav-mintázata erősen függ az étrend zsírsav-összetételétől. Így a magas DHA bevitel a DHA arányának növekedését okozza a plazmamembránok foszfolipidjeiben az arachidonsav kiszorításával és ezáltal a membrán folyékonyságának növelésével, ami viszont befolyásolja a membránhoz kötött aktivitásokat fehérjék (receptorok, enzimek, transzportfehérjék, ioncsatornák), a neurotranszmitterek (hírvivők) elérhetősége, amelyek az egyik idegsejtből a másikba továbbítják az információt a kapcsolati helyeiken keresztül (szinapszisok)), permeabilitás (permeabilitás) és sejtek közötti kölcsönhatások. A DHA magas szintje megtalálható a retina fotoreceptorainak (speciális, fényérzékeny érzékszervi sejtek) sejtmembránjaiban is, ahol a DHA szükséges a normális fejlődéshez és működéshez, különösen a rodopszin (az opszin fehérje vegyülete) regenerálásához. és a A-vitamin aldehid retina, amely kritikus a szem látása és érzékenysége szempontjából). A DHA-t tartalmazó egyéb szövetek közé tartoznak az ivarmirigyek (nemi mirigyek), sperma, bőr, vér, a sejtek immunrendszer, valamint a váz- és szívizmok. A terhes nők összetett mechanizmus révén képesek tárolni a DHA-t a szervezetben, és szükség esetén felhasználni ezt a tartalékot. Már a 26–40 terhesség (SSW), amelynek során a központi idegrendszer fejlődése gyorsan előrehalad - agyi fázis, amely a születés utáni első hónapokra is kiterjed - a DHA beépül a születendő agyszövetébe, és az anya DHA státusza döntő fontosságú a felhalmozódás. Az utolsó trimeszterben (28. és 40. SSW) a DHA-tartalom háromszorosára növekszik a nagyagy és a kisagy az magzat. A terhesség utolsó felében a DHA is egyre inkább a retina szöveteiben rakódik le - ez az az időszak, amikor a szem fő fejlődése zajlik. A 32. terhességi hét előtt született koraszülötteknél az agy DHA-koncentrációja lényegesen alacsonyabb, és átlagosan 15 ponttal alacsonyabb pontszámot értek el egy IQ-teszten az élet későbbi szakaszában, mint a normálisan fejlődő gyermekek. Ennek megfelelően koraszülötteknél különösen fontos, hogy DHA-ban gazdag étrenddel kompenzálják a kezdeti DHA-hiányt. Számos tanulmány szerint pozitív összefüggés van az anyai DHA bevitel és a DHA tartalma között anyatej. A DHA a domináns omega-3 zsírsavat képviseli anyatej. Ezzel szemben az anyatej-helyettesítő tápszerek, amelyekben az alfa-linolénsav az uralkodó omega-3 zsírsav, csak kis mennyiségben vagy egyáltalán nem tartalmaz DHA-t. A DHA összehasonlításakor koncentráció a szoptatott és az anyatej-helyettesítő tápszerrel táplált csecsemők közül az előbbinél szignifikánsan magasabb szintet figyeltek meg. Az, hogy az anyatej-helyettesítő tápanyagok DHA-val való dúsítása elősegíti-e a látásélességet és az idegsejtek fejlődését a koraszülött és normálisan fejlődő csecsemőknél, vagy megakadályozza-e a hiánytüneteket, a vizsgálatok ellentmondásos jellege miatt továbbra sem világos.
degradáció
A zsírsavak katabolizmusa (lebontása) az összes testsejtben előfordul, különösen a máj- és izomsejtekben, és lokalizálódik mitokondrium (Sejtek „energiaerőművei”). Kivételek vannak vörösvértesteket (vörösvértestek), amelyekben nincs mitokondrium, és idegsejtek, amelyekből hiányoznak a zsírsavakat lebontó enzimek. A zsírsav katabolizmus reakciófolyamatát ß-oxidációnak is nevezik, mivel az oxidáció a zsírsavak ß-C atomjánál következik be. A ß-oxidáció során a korábban aktivált zsírsavakat (acil-CoA) oxidatív módon több acetil- CoA (aktiválva ecetsav 2 C atomból álló) ismételten átfutott ciklusban. Ebben a folyamatban az acil-CoA-t „ciklusonként” 2 C-atom rövidíti - ami egy acetil-CoA-nak felel meg. A telített zsírsavakkal ellentétben, amelyek katabolizmusa a ß-oxidációs spirál alapján történik, a telítetlen zsírsavak, például a DHA, lebomlásuk során - a kettős kötések számától függően - több átalakulási reakción mennek keresztül, mivel cisz-konfigurációjúak (mindkét szubsztituens a referenciasík ugyanazon oldalán található), de a ß-oxidációhoz transzkonfigurációban kell lenniük (mindkét szubsztituens a referenciasík ellentétes oldalán helyezkedik el). Ahhoz, hogy rendelkezésre álljon a ß-oxidációhoz, a trigliceridekben, illetve a foszfolipidekben megkötött DHA-t először hormonérzékeny lipázokkal kell felszabadítani. Éhezésben és feszültség helyzetekben ez a folyamat (→ lipolízis) intenzívebbé válik a fokozott lipolitikus felszabadulás miatt hormonok mint például adrenalin. A lipolízis során felszabaduló DHA a véráramon keresztül jut el az energiafogyasztó szövetekhez, például a májhoz és az izmokhoz - albumin (gömb alakú fehérje). A sejtek citoszoljában a DHA-t az ATP-függő acil-CoA szintetáz (→ DHA-CoA) aktiválja és a belső mitokondriális membránon át a mitokondriális mátrixba szállítja karnitin (3-hidroxi-4-trimetil-amino-vajsav, kvaterner) segítségével. ammónium (NH4 +) vegyület, az aktivált hosszú láncú zsírsavak receptormolekulája. A mitokondriális mátrixban a DHA-CoA bejut a ß-oxidációba, amelynek ciklusát egyszer futtatják - a következőképpen:
- Acil-CoA → alfa-béta-transz-enoil-CoA (telítetlen vegyület) → L-béta-hidroxi-acil-CoA → béta-ketoacil-CoA → acil-CoA (Cn-2).
Az eredmény egy 2 C atommal rövidített DHA, amelyet enzimatikusan át kell alakítani a cisz kettős kötésénél, mielőtt belépne a következő reakcióciklusba. Mivel a DHA első kettős kötése - a zsírsavlánc COOH végéből nézve - páros C atomon helyezkedik el (→ alfa-béta-cisz-enoil-CoA), egy hidratáz hatására következik be (enzim, amely egy molekulában tárolja a H2O-t), az alfa-béta-cisz-enoil-CoA átalakul D-béta-hidroxi-acil-CoA-vá, majd egy epimeráz (enzim, amely megváltoztatja a C atom aszimmetrikus elrendezését) hatására egy molekulában) izomerizálódik L-béta-hidroxi-acil-CoA-vá, amely a ß-oxidáció közbenső terméke. Miután a ß-oxidációt még egyszer lefuttattuk, és a zsírsavláncot egy újabb C2-test lerövidítette, a DHA következő cisz-kettős kötésének transz-konfigurációja megtörténik, amely - a zsírsavlánc COOH-végéből nézve - páratlan C atomon helyezkedik el (→ béta-gamma-cisz-enoil-CoA). Erre a célra a béta-gamma-cisz-enoil-CoA-t izomeráz hatására izomeráz hatására alfa-béta-transz-enoil-CoA-vá alakítják, amelyet közvetlenül a reakcióciklusába vezetnek be a ß-oxidáció köztitermékeként. Amíg az aktivált DHA teljesen lebomlik acetil-CoA-vá, további 4 konverziós reakcióra (2 izomeráz reakció, 2 hidratáz-epimeráz reakció) és további 8 ß-oxidációs ciklusra van szükség, így összesen a ß-oxidáció 10-szeresét futja át , 6 konverziós reakció (3 izomeráz, 3 hidratáz-epimeráz reakció) - 6 meglévő cisz-kettős kötésnek felel meg - lejátszódik és 11 acetil-CoA, valamint redukált koenzim (10 NADH2 és 4 FADH2) keletkezik. A DHA katabolizmus eredményeként létrejövő acetil-CoA-t bevezetjük a citrát ciklusba, amelyben a szerves anyagok oxidatív lebomlása történik redukált koenzimek, például NADH2 és FADH2 előállítása céljából, amelyek a légzési az ATP szintetizálásához (adenozin trifoszfát, a azonnal elérhető energia univerzális formája). Noha a telítetlen zsírsavak átalakulási reakciókat (cisz → transz) igényelnek a ß-oxidáció során, a zsírmentes táplált patkányok egész testre vonatkozó elemzései azt mutatták, hogy a jelölt telítetlen zsírsavak hasonló gyorsan lebomlanak, mint a telített zsírsavak.
Kiválasztás
Fiziológiai körülmények között a magas ürülési arány (7-100%) miatt a széklettel történő zsírkiválasztás 85 g / nap zsírfelvételnél nem haladhatja meg a 95% -ot. Malassimilációs szindróma (csökkent tápanyag-felhasználás a csökkent lebomlás és / vagy felszívódás miatt) , például hiányos miatt epe sav- és hasnyálmirigylé-szekréció cisztás fibrózis (az anyagcsere veleszületett hibája, amely az exokrin mirigyek diszfunkciójához kapcsolódik a klorid csatornák) vagy a vékonybél betegségei, mint pl coeliakia (krónikus betegség az nyálkahártya a vékonybél miatt glutén intolerancia), tud vezet a bél zsírfelszívódásának csökkentésére és ezáltal a steatorrhoára (kórosan megnövekedett zsírtartalom (> 7%) a székletben).
