Etiológiai (oksági) alapú osztályozás az amerikai ajánlásai szerint Cukorbetegség Egyesület (ADA) és a WHO az alábbi táblázatban látható.
A diabetes mellitus osztályozása
I. 1-es típusú diabetes mellitus - abszolút inzulinhiány a ß-sejtek pusztulása (pusztulása) következtében (az inzulintermelés helye):
- 1a. Típus: immunológiailag közvetített forma Speciális forma: LADA (látens autoimmun cukorbetegség (kezdettel) felnőtteknél) - 1-es típusú cukorbetegség, felnőttkori megnyilvánulással (> 25 év); inzulin a hiány viszonylag lassan alakul ki. Nem inzulin követelmény az első 6 hónapban, a GAD-Ak (glutaminsav-dekarboxiláz; angolul: glutaminsav-dekarboxiláz = GAD; ß-sejt-specifikus enzim) kimutatása.
- 1b típus: idiopátiás forma / betegség, amely kézzelfogható ok nélkül alakul ki (Európában ritka).
II. Típusú 2-es típusú cukorbetegség - 4 különböző súlyosságú tényező áll ennek hátterében:
- Inzulin rezisztencia (az inzulin hormon csökkent vagy megszüntetett hatása).
- A ß-sejtek szekréciós („szekréciót érintő”) hibája.
- Az A sejtek szekréciós hibája (hiperglükagonizmus / fokozott glükagon szekréció → vércukorszint ↑)
- A ß sejtek progresszív apoptózisa (programozott sejthalál).
III. a cukorbetegség egyéb ismert formái ismert okokkal
- A. A β-sejt funkció genetikai hibái (autoszomális domináns öröklődés) - „Érettségi kezdet cukorbetegség a fiatalok közül ”(MODY) auto-Ak detektálás nélkül és elhízottság. Megnyilvánulás 25 éves kor előtt. Az összes cukorbeteg kb. 1% -a. Jelenleg 11 ismert forma létezik, amelyek közül az alábbiakban felsoroljuk a négy leggyakoribb formát, amelyek az összes MODY-eset körülbelül 90% -áért felelősek (a MODY-cukorbetegség összes többi formája ≤ 1% -ban fordul elő, ezért nem szerepel itt)
MODY forma Gén Rövidítés Kromoszóma PPh Megjegyzések 1. MÓD (kb. 3%) Hepatocita 4-es alfa faktor HNF-4alfa 20q Csökkent inzulinszekréció, csökkent glikogénszintézis. Elő/Utó trigliceridek (vér lipidek). 2. MÓD (kb. 15%) Glükokináz GK 7p Csökkent inzulinszekréció Enyhe folyamat, általában késői szövődmények nélkül 3. MÓD (kb. 70%) Hepatocita 1-es alfa faktor HNF-1alfa 12q Csökkent inzulinszekréció Vese („vesével kapcsolatos”) glükózuria (a glükóz kiválasztása a vizelettel) 5. MÓD (kb. 3%) Hepatocita 1-es nukleáris faktor béta HNF-1béta 17q Csökkent inzulinszekréció Vese-ciszták, a nemi szervek fejlődési rendellenességei (a nem rendellenességei)
- B. Az inzulin hatásának genetikai hibái.
- C. Az exokrin hasnyálmirigy betegségei / hasnyálmirigy-megbetegedések, amelyek az emésztési enzimek elégtelen termelésével járnak (krónikus pancreatitis / krónikus pancreatitis): a hasnyálmirigy daganata miatt másodlagos diabetes mellitusot 3c típusú cukorbetegségnek is nevezik
- D. Endokrinopátiák / betegségek, amelyeket az endokrin mirigyek károsodott működése vagy a hormonok (acromegalia, aldoszteronom, Cushing-szindróma, glükagonom, pajzsmirigy-túlműködés, phaeochromocytoma, szomatosztatinoma).
- E. Gyógyszer által kiváltott gyógyszerek (pl. Glükokortikoidok, pajzsmirigyhormonok, betaadrenergek, tiazidok, hormonális fogamzásgátlók); lásd még: „A gyógyszerek okozta diabetogén hatások”
- F. Fertőzések (pl. Veleszületett rubeola CMV fertőzés).
- G. Ritka immunológiailag meghatározott formák (pl. Anti-inzulin receptor antitestek).
- H. Olyan genetikai szindrómák, amelyek esetenként cukorbetegséggel társulnak (pl. Down-szindróma, Klinefelter-szindróma, Turner-szindróma)
IV. Gesztációs cukorbetegség (GDM)
Javaslat új besorolásra
A szerzők, Leif Groop professzor vezetésével, a svéd Lund Egyetem Diabétesz Központjában, öt formátumú felosztást javasolnak felnőtteknél a diagnózis kora, a BMI, a HbA1c, a béta-sejt funkció, az inzulinrezisztencia és az autoantitestek alapján:
- 1. klaszter: Súlyos autoimmun cukorbetegség (lényegében LADA cukorbetegség: látens inzulinfüggő diabetes mellitus felnőtteknél); megnyilvánulás fiatalabb felnőttkorban; az elpusztított béta-sejtek már nem termelnek inzulint (6-15%).
- 2. klaszter: Súlyos inzulinhiány (hasonló az 1. klaszterhez). Az érintett egyének általában fiatalok és karcsúak; nem autoantitestek, immunrendszer nem hibás (9-20%).
- 3. klaszter: Súlyos inzulinrezisztencia; a betegek általában túlsúly, már nem reagálnak megfelelően az inzulinra, a nephropathia magas kockázata (11-17%).
- 4. klaszter: Enyhe cukorbetegség kombinálva elhízottság. Az érintett egyének általában súlyosan túlsúly, de az anyagcsere kevésbé zavart, mint a 3. klaszterben szenvedő betegeknél (18-23%).
- 5. klaszter: Enyhe cukorbetegségben szenvedő idős betegek; a tünetek idősebb korban kezdődnek a többi klaszterhez képest (39-47%).
A kutatók szerint mind az öt forma genetikailag megkülönböztetett, ezért inkább különböző típusúak, mintsem a betegség stádiumai. Továbbá a szerzők rámutattak arra, hogy sok 1 + 2-es csoportos beteg nem kapott inzulint a megnyilvánulásakor.
