A dezoxi-timidin az 1- (2-dezoxi-β-D-ribofuranozil) -5-metil-uracil leggyakoribb neve. A timidin elnevezés szintén általános használatban van. A dezoxi-timidin a DNS fontos alkotóeleme (dezoxiribonukleinsav).
Mi a dezoxi-timidin?
A dezoxi-timidin a C10H14N2O5 molekulaképletű nukleozid. A nukleozid egy molekula, amely úgynevezett nukleobázisból és egy monoszacharidból, pentózból áll. A dezoxi-timidin a DNS egyik első építőköve, amelyet felfedeztek. Ezért a DNS-t kezdetben timidilsavnak is nevezték. Csak jóval később nevezték át dezoxiribonukleinsav. A timidin azonban nemcsak a DNS nukleozidja, hanem a tRNS nukleozidja is. A tRNS a transzfer RNS. Kémiailag a dezoxi-timidin bázis timint és monoszacharid-dezoxiribózt tartalmaz. Mindkét gyűrűrendszert N-glikozidos kötés köti össze. Így a bázis szabadon foroghat a molekulában. Mint minden pirimidin-nukleozid, a deoxi-timidin is saválló.
Funkció, cselekvés és szerepek
A deoxi-timidin egy timinből és dezoxiribózból képzett nukleozid. Tehát nukleáris bázis (timin) és pentóz (dezoxiribóz) vegyülete. Ez a vegyület alkotja a nukleinsavak. A nukleinsav egy úgynevezett heteropolimer. Több nukleotidból áll, amelyek összekapcsolódnak foszfát észterek. A foszforilezés kémiai folyamatán keresztül a nukleozidok nukleotidokká épülnek fel. A foszforilezés során a foszfátok vagy pirofoszfátok csoportjai átkerülnek egy célmolekulába, ebben az esetben a nukleotidokba. A nukleozid-dezoxi-timidin a szerves bázis (nukleáris bázis) timinhez tartozik. Ebben a formában a dezoxi-timidin a DNS alapvető építőelemeként működik. A DNS egy nagy molekula, amelyben nagyon gazdag foszfor és a nitrogén. A genetikai információk hordozójaként működik. A DNS két szálból áll. Ezek ellentétes irányban futnak. Ezeknek a szálaknak az alakja egy kötéllétrára emlékeztet, ami azt jelenti, hogy az egyes szálakat egyfajta spar kapcsolja össze. Ezek a varratok két szerves anyagból képződnek bázisok minden egyes esetben. A timin mellett vannak még a bázisok adenin, citozin és guanin. A timin mindig kötést alakít ki az adeninnel. Kettő hidrogén kötések keletkeznek a kettő között bázisok. A DNS a szomatikus sejtek magjaiban található. A DNS és így a dezoxi-timidin feladata az örökletes információk tárolása. Ezenkívül kódolja a fehérje bioszintézisét és így bizonyos mértékig az adott élő szervezet „tervét” is. A test összes folyamatát ez befolyásolja. A DNS-en belüli zavarok tehát szintén vezet a testen belüli súlyos zavarokig.
Kialakulás, előfordulás, tulajdonságok és optimális értékek
A dezoxi-timidin alapvetően csak a következőkből áll szén, hidrogén, nitrogén és a oxigén. A test maga képes lenne szintetizálni a nukleozidokat is. A szintézis azonban meglehetősen összetett és nagyon időigényes, így a dezoxi-timidin csak egy részét állítják elő így. Az energiatakarékosság érdekében a test itt egyfajta újrahasznosításba kezd, és az úgynevezett mentési utat használja. A purinok a bomlása során keletkeznek nukleinsavak. Különböző kémiai folyamatok révén ezekből a purinbázisokból nukleotidok és így nukleozidok nyerhetők ki.
Betegségek és rendellenességek
A dezoxi-timidin károsodása következtében DNS-károsodás léphet fel. A DNS károsodásának lehetséges okai a hibás anyagcsere folyamatok, kémiai anyagok vagy ionizáló sugárzás. Az ionizáló sugárzás például UV sugárzás. Az egyik betegség, amelyben a DNS fontos szerepet játszik, az rák. Naponta több tízmillió sejt szaporodik az emberi testben. A zökkenőmentes szaporodás szempontjából fontos, hogy a DNS sértetlen, teljes és hibamentes legyen. Csak ezután lehet az összes releváns genetikai információt továbbadni a leánysejteknek. Olyan tényezők, mint UV sugárzás, vegyszerek, szabad gyökök vagy nagy energiájú sugárzás nemcsak a sejtszövetet károsíthatja, hanem károsíthatja is vezet a sejtosztódás során előforduló DNS duplikáció hibáihoz. Ennek eredményeként a genetikai információ hibás információkat tartalmaz. Normális esetben a sejtek javító mechanizmussal rendelkeznek. Ez azt jelenti, hogy a genetikai anyag kisebb károsodása valóban helyrehozható. Előfordulhat azonban, hogy a kár átterjed a leánysejtekre. Ezt a genetikai anyag mutációjának is nevezik. Ha túl sok mutációt találnak a DNS-ben, az egészséges sejtek általában beindítják a programozott sejtpusztulást (apoptózist) és elpusztítják önmagukat. Ez megakadályozza, hogy a genetikai anyag károsodása tovább terjedjen. A sejthalált különféle jelzőberendezések kezdeményezik. Úgy tűnik, hogy ezeknek a jelátalakítóknak a károsodása fontos szerepet játszik rák fejlődés. Ha nem reagálnak, a sejtek nem pusztítják el önmagukat, és a DNS károsodása sejtgenerációról sejtgenerációra hárul. A timin, tehát a dezoxi-timidin, különösen jelentősnek tűnik a UV sugárzás. Az UV sugárzás képes vezet a DNS mutációihoz, amint azt már említettük. A CPD károsodása különösen gyakori az UV-sugárzás következtében. Ezekben a CPD károsodásokban két timin építőelem általában úgynevezett dimert alkot és szilárd egységet képez. Ennek eredményeként a DNS már nem olvasható el helyesen, és a sejt meghal, vagy legrosszabb esetben bőr rák alakul ki. Ez a folyamat csak egy másodperc múlva fejeződik be abszorpció az UV sugarak. Ahhoz azonban, hogy ez megtörténjen, a timinbázisoknak meghatározott elrendezésben kell jelen lenniük. Mivel ez nem olyan gyakran fordul elő, az UV-sugárzás által okozott kár még mindig korlátozott. Ha azonban a genom torzul, így több timin van a megfelelő elrendezésben, akkor a dimerek képződése is fokozódik, és ezáltal nagyobb a károsodás a DNS-ben.
