COVID-19: Okok

Patogenezis (betegség kialakulása)

A betegséget az okozza SARS koronavírus-2 (szinonimák: új koronavírus: 2019-nCoV; NCIP-asszociált koronavírus, NCIP-CoV; 2019-nCoV (2019-es új koronavírus; 2019 új koronavírus)). A vírus a béta koronavírusok B törzséhez tartozik; egy burkolt (+) ssRNS vírus. A nyáktermelő serlegsejtek és a csillós sejtek a orrüreg valószínűleg az első célsejtjei a SARS koronavírus-2, az új koronavírus ugyanazt a sejtreceptort használja, mint a SARS vírus a célsejtjeinek megfertőzéséhez: A transzmembrán ACE2 enzimet (angiotenzin konvertáló enzim 2) használja receptorként gazdasejtjeikbe történő bejutáshoz. Az ACE2 magasan expresszálódik a szív és a tüdő - valamint a vesékben, endothelium és a gyomor-bél traktus. ACE2 expresszió a orrnyálkahártya az életkor előrehaladtával növekszik, és a legalacsonyabb a tíz évesnél fiatalabbaknál. Ez lehet az egyik oka a Covid-19 nagyon fiatalon. A szívizomsejtek például az életkor előrehaladtával megnövelik a fehérjék ACE2 és TMPRSS2, amelyeken keresztül a koronavírus SARS koronavírus-2 belép a sejtekbe. AzACE2 szintje tovább növelhető renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer gátlók (ACE-gátlók; angiotenzin receptor blokkolók). Bizonyítottnak tekintik azonban, hogy az ezeket szedő hipertóniás betegek szerek nem rosszabb a prognózisa, mint más embereknek, amikor kialakulnak Covid-19. Eközben a gyógyszer gátlása a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszernek (RAAS) kedvezőbb hatásai vannak: A súlyos lefolyású betegek és az enyhébb lefolyásúak aránya átlagosan egyharmaddal alacsonyabb volt a RAAS-blokkolók csoportjában, mint azoknál, akik nem kaptak RAAS-blokkolókat; ez statisztikailag szignifikáns volt a betegek egy alcsoportjában magas vérnyomás. Egy másik tényező, amely a jelek szerint megkönnyíti a SARS-CoV-2 a sejtek belsejébe az ismert ACE2 receptoron keresztül neuropilin-1 (NRP1). Az NRP1 megtalálható a légutak és a orr, amelynek stratégiai jelentősége lehet ebben a lokalizációban, hogy hozzájáruljon a fertőző folyamathoz és a SARS-CoV-2. A laboratóriumban tenyésztett sejtekkel végzett kísérletek arra utalnak, hogy az NRP1 képes az ACE2 „társaságában” elősegíteni a fertőzést, vagyis az NRP1 egy ACE2 potenciáló tényezőt jelenthet; azonban az is lehetséges, hogy SARS-CoV-2 az ACE2-től függetlenül bejuthat a sejtekbe, ha a vírusterhelés magas. A kórokozó természetes víztározói valószínűleg gyümölcs denevérek (denevérek). A köztes gazdaszervezet még nem ismert. SARS-CoV-2 fertőzés lehet vezet atipikusnak tüdőgyulladás, amely a nevet kapta Covid-19 (Új koronavírus-fertőzött tüdőgyulladás (NCIP)). A SARS-CoV-2 koronavírus nemcsak a tüdőben lévő alveolusokat, hanem az endotheliát is károsítja (a vér hajók a vaszkuláris lumen felé nézve), ami trombózis (a kialakulása vérrög/ trombus) a kisvérben hajók. Ezenkívül az intussusceptív angiogenezis (új vér hajók behatolással a környező területre az ér lumenébe; a test próbálkozása a már létező megosztására véredény két részre) bizonyították. A COVID-19 súlyos lefolyásait valószínűleg immun okozta trombózis. Ezt megelőzi a immunrendszer amelyben neutrofil granulociták (a leukocitákhoz tartoznak / fehér vér sejtcsoport) a sejtanyagból származó „hálókat” kiutasítja a vérplazmába. Ezt a védekezési formát „neutrofil extracelluláris csapdáknak” (NET) nevezik. A NET formáció valójában a vírusok, de ehelyett a NET-ek provokálnak trombózis/ér okklúzió trombus által (vérrög) (= immun trombózis).

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

  • Genetikai teher / diszpozíció-magasabb ACE2 allél gyakorisága az „expresszió-kvantitatív-tulajdonság-lokusz” (eQTL) variánsokban (az mRNS expressziós szintek variációja) a kelet-ázsiai populációban, beleértve Kína; ez a vírusreceptor ACE 2 variánsainak magasabb szöveti expressziójával jár, ami megmagyarázhatja a magasabb fokozott SARS-CoV-2 érzékenységet („fogékonyság”).
  • Kor - idősebb életkor és lakóhely Egészség gondozási létesítmények.
  • Foglalkozás - egészségügyi személyzet

Viselkedési kockázati tényezők

  • Kapcsolat a fertőzés fázisában lévő betegekkel.

Betegséggel kapcsolatos okok

Fertőző és parazita betegségek (A00-B99).

  • Fertőzés a SARS-CoV-2-vel.

A SARS-CoV-2 fertőzés kockázati csoportjai a következők:

  • Férfiak - a COVID-60-ben szenvedő betegek körülbelül 19% -a férfi; a végzetes tanfolyamok esetében ez az arány 70%.
    • Krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek egy csoportjában a férfiaknál magasabb az oldható ACE2 receptor koncentráció, mint a nőknél
  • 60 éves és idősebb személyek
  • Társbetegségben szenvedők (kísérő betegségek).
  • Immunszuppressziós betegek (a szervezet saját védelmi rendszerének elnyomása).
  • Dialízis betegek (többszörös társbetegségük miatt).
  • Dohányzók. *

* Az angiotenzin-konvertáló enzim 2 (ACE2) fokozott expressziója miatt a légutak, amelyen keresztül a SARS-CoV-2 vírusok belép a cellákba. 5 vizsgálat metaanalízise szerint az aktív dohányosoknak nincs nagyobb kockázata a súlyos COVID-19 kúrák miatt * * COPD volt a legerősebb prediktív komorbiditás a COVID-19 súlyosságára (OR 6.42), majd a szív- és érrendszeri betegségek (OR 4.4) következtek magas vérnyomás (VAGY 3.7).