A Bohr-effektus jellemzi a oxigén nak nek hemoglobin a PH és a függvényében szén dioxid parciális nyomás. Nagyrészt felelős a szervekben és szövetekben zajló gázcseréért. Légzőszervi betegségek és nem megfelelő lélegző érint vér PH a Bohr-effektus révén és megzavarja a normális gázcserét.
Mi a Bohr-effektus?
A Bohr-hatás biztosítja oxigén ellátás a testbe oxigén szállításával hemoglobin. A Bohr-effektus felfedezőjéről, Christian Bohrról, a híres fizikus Niels Bohr apjáról kapta a nevét. Christian Bohr (1855-1911) felismerte a oxigén affinitása (oxigénmegkötő képesség) hemoglobin a PH értéken vagy a szén dioxid vagy oxigén parciális nyomás. Minél magasabb a PH, annál erősebb a hemoglobin oxigén affinitása és fordítva. A kooperatív oxigénmegkötés és a Rapoport-Luebering ciklus hatása mellett a Bohr-effektus lehetővé teszi, hogy a hemoglobin ideális oxigénszállító legyen a szervezetben. Ezek a hatások megváltoztatják a hemoglobin szterikus tulajdonságait. A környezeti feltételektől függően a gyengén oxigént kötő T-hemoglobin és a jól oxigént kötő R-hemoglobin aránya kiigazodik. Így az oxigén általában a tüdőben vesz fel, míg az oxigén általában a többi szövetben szabadul fel.
Funkció és szerep
A Bohr-hatás biztosítja az oxigénellátást a szervezetben azáltal, hogy oxigént szállít a hemoglobin segítségével. Ebben a folyamatban az oxigén ligandumként kötődik a centrumhoz vasaló hemoglobin atom. A vasaló-tartalmú fehérjekomplexum négy-négy hem egységgel rendelkezik. Minden hem egység megköthet egy oxigénmolekulát. Így minden fehérje komplex legfeljebb négy oxigént tartalmazhat molekulák. A prot szterikus tulajdonságainak megváltoztatásával a protonok hatása miatt (hidrogén ionok) vagy más ligandumok esetén a hemoglobin T-formája és R-formája közötti egyensúly eltolódik. Az oxigént fogyasztó szövetekben a hemoglobinhoz való oxigénkötés a PH csökkentésével gyengül. Jobb szabadon engedni. Ezért az anyagcserében aktív szövetekben megnő az oxigén felszabadulás a hidrogén ion koncentráció Az szén dioxid parciális nyomása vér növekszik ugyanakkor. Minél alacsonyabb a PH érték, és annál nagyobb a szén-dioxid parciális nyomás, annál több oxigén szabadul fel. Ez addig folytatódik, amíg a hemoglobin komplex teljes oxigénmentesítéséig nem kerül sor. A tüdőben az szén-dioxid a részleges nyomás a lejárat miatt csökken. Ez a PH-érték növekedéséhez és ezáltal a hemoglobin oxigén-affinitásának növekedéséhez vezet. Ezért a tüdőben a hemoglobin oxigénfelvétele egyidejűleg történik szén-dioxid kiadás. Ezenkívül az oxigén kooperatív kötése a ligandumoktól függ. A központi vasaló atom megköti a protonokat, a szén-dioxidot, klorid ionok és oxigén molekulák mint ligandumok. Minél több oxigén ligandum van jelen, annál erősebb az oxigén affinitás a fennmaradó kötési helyeken. Az összes többi ligandum azonban gyengíti a hemoglobin oxigén iránti affinitását. Ez azt jelenti, hogy minél több proton, szén-dioxid molekulák or klorid az ionok kötődnek a hemoglobinhoz, annál könnyebben szabadul fel a maradék oxigén. A magas oxigén parciális nyomás azonban kedvez az oxigénkötésnek. Ezenkívül egy másik glikolízis útvonal zajlik le vörösvértesteket mint más cellákban. Ez a Rapoport-Luebering ciklus. A Rapoport-Luebering ciklus során képződik a 2,3-biszfoszfoglicerát (2,3-BPG) köztitermék. A 2,3-BPG vegyület alloszterikus effektor a hemoglobin iránti oxigén-affinitás szabályozásában. Stabilizálja a T-hemoglobint. Ez elősegíti a gyors oxigén felszabadulást a glikolízis során. Így a hemoglobinhoz való oxigénkötés a PH csökkenésével gyengül, növelve a koncentráció 2,3-BPG, növekvő szén-dioxid parciális nyomás és növekvő hőmérséklet. Ennek eredményeként megnő az oxigénszállítás. Ezzel szemben a PH növekedése, a 2,3-BPG csökkenése koncentráció, a szén-dioxid parciális nyomás csökkenése és a vér a hőmérséklet elősegíti.
Betegségek és betegségek
Felgyorsult lélegző légzőszervi betegségek összefüggésében, mint pl asztma or hiperventilláció a pánik miatt, feszültség, vagy a szokás a PH növekedéséhez vezet a Bohr-hatás miatt megnövekedett szén-dioxid-kilégzés révén. Ez a hemoglobin oxigén affinitásának fokozását eredményezi. Az oxigén szállítása a sejtekben nehezebbé válik. Ezért hatástalan lélegző minták vezet a sejtek oxigénhiányához (sejthipoxia). Az eredmény krónikus gyulladás, a gyengülése immunrendszer, krónikus légúti betegségek és sok más krónikus betegség. Általános orvosi ismeretek szerint a sejthipoxia gyakran olyan betegségeket vált ki, mint pl cukorbetegség, rák, szív betegség vagy Krónikus fáradtság. Buteyko orosz orvos és tudós szerint hiperventilláció nemcsak a légzőszervi megbetegedések következménye, hanem gyakran az is feszültség és pánikreakciók. Hosszú távon szerinte a túlzott légzés szokássá válik, és a különféle betegségek kiindulópontja. Terápia következetes orrlégzés, rekeszizom-légzés, hosszan tartó légzési szünetek és kikapcsolódás gyakorlatok, amelyek hosszú távon normalizálják a légzést. Számos tanulmány kimutatta, hogy a Buteyko módszer 90% -kal csökkentheti a görcsoldó gyógyszerek alkalmazását és kortizon 49 százalékkal. Ha a hipoventiláció részeként nincs elegendő kilégzés a szén-dioxidból, a test túlságosan savas lesz (acidózis). acidózis akkor fordul elő, amikor a vér PH értéke 7.35 alatt van. A acidózis a hipoventiláció során bekövetkező eseményeket is nevezzük légzőszervi acidózis. Ennek oka lehet a légzőközpont bénulása, érzéstelenítés, vagy bordatörések. Jellemző légzőszervi acidózis légszomj, az ajkak kék színezete és fokozott folyadékkiválasztás. Az acidózis alacsony szív- és érrendszeri zavarokat okozhat vérnyomás, szívritmuszavarokés eszik.
