Arteriosclerosis (az artériák megkeményedése): okok

Patogenezis (betegség kialakulása)

A következő megbeszélés során meg kell jegyezni: Az érelmeszesedést nem szabad szisztémás betegségnek tekinteni, mivel annak kifejeződése nagyban változik, és bizonyos anatómiai régiók (pl. Belső mellkasi ütőér (emlőartéria)) gyakorlatilag mindig kimaradnak. A fiatal elváltozások (sérülések), amelyek már fiatal korban is jelen lehetnek az artériás falban, az ateroszklerózis tünetmentes kezdetét képezik. Először is endothelsejtek károsodása van (úgynevezett endotheliális diszfunkció; endothelium = a legbelső falréteg az ér lumenjére néző sejtjei) az oxidált megnövekedett ellátás következtében LDL, (Alacsony Sűrűség Lipoprotein; Németül: Lipoprotein niederer Dichte), különösen kicsi, sűrű LDL részecskék („kis sűrű LDL”) által. Az atherogenezis (az artériás meszesedés kialakulása) további lépései a következők:

  • Melléklet monociták (a fehérhez tartoznak vér sejtek; a makrofágok prekurzorai, amelyek fontos szerepet játszanak az immunvédelemben, mint „megkötő sejtek”) és a trombociták (vérlemezkék; a véralvadás szempontjából fontos vérkomponensek) a diszfunkcionálisig endothelium (sejtréteg a vér belsejében hajók zavart funkcióval).
  • Monociták és vérlemezkék bevándorlása az intimába (az érfal legbelső rétege)
  • A monociták makrofágokká válnak, és lenyelik az LDL részecskéket
  • A makrofágokból habsejtek (habsejtek) keletkeznek, amelyek az intimában és a közegben (az ér típusától függően az artériák középső rétege, amely többé-kevésbé elkülönülő izomrétegből áll) helyezkednek el, és gyulladásos reakciókhoz vezetnek (→ zsíros zsíros csíkok)
  • Az endothel sejtek és monociták megnövekedett citokineket és növekedési faktorokat termelnek (→ a média simaizomsejtjeinek szaporodása)
  • A simaizomsejtek vándorlása az intimába és a kollagén és a proteoglikánok (extracelluláris mátrix; extracelluláris mátrix, sejtközi anyag, ECM, ECM) rostos plakkok képződéséhez vezetnek.
  • Habsejtek pusztulása a rostos plakkokban (→ lipidek és a koleszterin); A Ca2 + beépülés koleszterin kristályokat eredményez.
  • A közeget a végső szakaszban a fenti folyamat teljes mértékben befolyásolja, így elveszíti rugalmasságát

Különösen veszélyesek az instabil plakkok, amelyek megrepedhetnek vezet akut vaszkulárisig okklúzió (pl. szívinfarktus /szív támadás). A patogenezisben jelenleg az adventitia (az eret kívülről körülvevő szövet) áll a kutatás középpontjában. Ez azért hasznos, mert ez az egyetlen módja annak, hogy megértsük az egyes stromális területek differenciált részvételét. Az érelmeszesedés kutatásának másik kutatási területe az érelmeszesedés mikrobiológiai okainak vizsgálata. A válaszokat kereső kérdések a következők: Mi okozza a vasa vasorum (a legkisebb artériák és vénák nagyobb vér hajók) és miért károsodnak? Miért befolyásolják a lokalizált fertőzések a fókusztól távol eső ereket, például az aortát (fő ütőér)? Hogyan indíthatják el a környezeti toxinok, fertőzések és egyéb tényezők ugyanazt a káros mechanizmust? Haverich, a Cardiothoracic Klinika igazgatója, Átültetés és az érsebészet Hannoverben, az MHH-ban vitatja az előző tant és állítja, hogy a zsírlerakódások. az úgynevezett plakkok, nem a vér, de az érfal elhalt sejtjeinek maradványai. Úgy látja, hogy ezt a gyulladásos reakciók okozzák vírusok, baktériumok és részecskék, amelyek vezet hoz okklúzió a vasa vasorum és így a tunica tápközeg (közeg; egy edény középső falrétege / izomrétege) haláláig. Így az adventitia (az eret kifelé körülvevő szövet) érelmeszesedése az artériák külső falán át a közegbe és az intimába vezet. Ez tehát az adventitia mikrovaszkuláris betegsége lenne, és a plakkok következményei lennének immunrendszer javítási folyamatok. Megjegyzés erre: Az Oxfordi Egyetem kutatói azt találták, hogy a vérben gyulladásos válaszok vannak hajók hatással vannak a perivaszkuláris („az erek körüli”) zsírszövetre. Ezt a számítógépes tomográfia a „zsírcsökkentési index” vagy a FAI meghatározásához. A szívkoszorúér-meszesedési indextől eltérően, amely az érelmeszesedés következményeit jelzi, a FAI korai károsodásokat észlelhet. Az Európai Ateroszklerózis Társaság konszenzusú dokumentuma szerint az „alacsony sűrűség lipoprotein ”(LDL) és egyéb koleszterin-tartalmú lipoproteinek közvetlenül részt vesznek az érelmeszesedés kialakulásában és előrehaladásában. Továbbá a szerzők kijelentik, hogy kísérletileg kiváltotta a plazma emelkedését LDL és más apoB-tartalmú lipoproteinek vaszkuláris meszesedéshez vezetnek minden vizsgált emlősfajban. Az a tény, hogy az LDL koleszterin a gyógyszeres kezeléssel elért csökkentés arányos a kardiovaszkuláris kockázattal az ok-okozati összefüggés mellett érvel. A perifériás érelmeszesedés megnyilvánulása (módosítva).

Vidék Tünetek
Agyi érerek Átmeneti iszkémiás roham (TIA; az agy véráramlásának hirtelen zavara, amely 24 órán belül megszűnő neurológiai diszfunkcióhoz vezet), apoplexia (stroke); egyoldalú vakság
Felső végtagi artériák Subclavia steal szindróma, claudikáció (progresszív stenosis (szűkület) vagy elzáródás (elzáródás) a karokat / (gyakrabban) lábakat ellátó artériákban), digitális artéria ischaemia (csökkent véráramlás az ujj artériákban)
Mesenteriális artériák Mesenterialis ischaemia (a beleket ellátó erek ellátottságának csökkenése), krónikus / akut
Vese artériák Másodlagos artériás magas vérnyomás (magas vérnyomás); veseelégtelenség.
Alsó végtagi artériák Claudication, akut / krónikus végtagi ischaemia (a végtagi artériák ellátásának csökkenése),

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

  • Életkor - növekvő életkor
  • Családtörténet - szívkoszorúér-betegség (CHD) vagy szívizominfarktus (szívroham) közeli hozzátartozóknál (1. fok) - különösen, ha a férfiaknál a betegség 55 éves kor előtt alakul ki, vagy a nőknél 65 éves kor előtt

Viselkedési okok

  • Táplálás
    • Alultápláltság túlevés, pl. túlzott kalóriabevitel és magas zsírtartalom diéta (magas a telített zsír bevitele).
    • A vörös hús túlzott fogyasztása, azaz. Sertés, marhahús, bárány, borjú, birka, ló, juh, kecske izomhúsa → a biogén amin TMAO (trimetil-amin-oxid) háromszorosára nő; a legmagasabb koncentrációjú betegeknél (felső negyed) 3-szer nagyobb valószínűséggel fejlődött ki szívinfarktus vagy apopleksiia, vagy a következő években meghalnak. Indikáció: A vörös húsban jelen lévő karnitin a bélben metabolizálódik baktériumok trimetil-aminná, amely trimetil-amin-oxiddá (TMAO) alakul át abszorpció a máj.
    • Cukor- cukrozott szénsavas italok (≥ 1,000 ml / hét); gyakoribb szívkoszorúér-meszesedés (CAC-pontszám> 0) a szív CT-n, mint összehasonlítható egyéneknél, akik nagyrészt kerülik a szódát.
    • Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd a mikrotápanyagok megelőzését.
  • Stimulánsok fogyasztása
    • Alkohol (nő:> 40 g / nap; férfi:> 60 g / nap) → hipertrigliceridémia (emelkedett vér trigliceridszint).
    • Dohány (dohányzás, passzív dohányzás) - A dohányzás az ateroszklerózis és így minden szív- és érrendszeri betegség egyik központi kockázati tényezője; másodlagos dohányzás: Azoknál a gyermekeknél, akiknek a szülei dohányoznak, nagyobb a kockázata az érelmeszesedés kialakulásának a felnőttkorban
  • Kábítószer-használat
    • Kannabisz (hasis és marihuána)? - Egy hosszú távú tanulmány azt sugallja, hogy a dohányfüst, nem pedig a kannabiszfogyasztás az érelmeszesedés fő kiváltója
  • A fizikai aktivitás
    • Fizikai inaktivitás
  • Pszicho-szociális helyzet
    • Pszichológiai stressz
    • feszültség
    • Az alvás időtartama ≤ 6 óra vs. 7-8 óra alvás (+ 27% -kal megnő az érplakk kialakulásának kockázata)
  • Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízottság).
  • Android testzsíreloszlás, vagyis hasi / zsigeri, csonka, központi testzsír (alma típusú) - magas a derék kerülete vagy a derék-csípő arány (THQ; derék-csípő arány (WHR)); a megnövekedett hasi zsírnak erős atherogén hatása van, és elősegíti a gyulladásos folyamatokat („gyulladásos folyamatokat”). A derék kerületének mérése során a Nemzetközi Diabetes Szövetség irányelve (IDF, 2005) szerint a következő standard értékek érvényesek:
    • Férfi <94 cm
    • 80 cm alatti nők

    A német Elhízottság A társadalom 2006-ban valamivel mérsékeltebb számokat tett közzé a derék kerületéről: <102 cm a férfiaknál és a 88 cm a nőknél. A posztmenopauzás nőknél a derék és a csípő aránya jobban megjósolja a szubklinikai érelmeszesedést, mint a testtömegindex vagy a derék kerülete.

Betegséggel kapcsolatos okok

  • Artériás magas vérnyomás (magas vérnyomás)
  • Depresszió
  • Diabetes mellitus (inzulinrezisztencia)
  • Hiperlipidémia/ diszlipidémia (lipid anyagcserezavar) - hypercholesterinaemia; hipertrigliceridémia.
  • Hypothyreosis (hypothyreosis) - ezt általában a szérum koleszterinszintjének emelkedése kíséri; a látens (szubklinikai) hypothyreosis szintén az ateroszklerózis kockázati tényezője
  • Álmatlanság (alvászavarok) - az aktigráfiával (az emberi tevékenység és a pihenési ciklusok tanulmányozására szolgáló noninvazív módszer) detektált alvás töredezettség (izgalmak) közvetlenül és szignifikánsan korrelál mindkét szív CT-vel kalcium pontszám és neutrofilek (neutrofil granulocita; a leukociták (fehérvérsejtek)) számol. A mediációs elemzés megmutatta, hogy az alvásmegszakítások nem befolyásolták a kalcium pontszámot közvetlenül, de a neutrofil növekedés közvetíti.
  • Metabolikus szindróma
  • csontritkulás - a koszorúér jelentős kockázati tényezője szív betegség (CHD): ez azzal magyarázható, hogy az úgynevezett osteoclastok (csontbontó sejtek) - az artériák szklerózisát (meszesedését) is stimulálják.
  • periodontitis (a parodontium gyulladása).
  • Szubklinikai gyulladás (Angolul „néma gyulladás”) - tartós szisztémás gyulladás (az egész szervezetet érintő gyulladás), amely klinikai tünetek nélkül halad.

Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.

  • Apolipoprotein E - 4. genotípus (ApoE4).
  • CRP (C-reaktív fehérje) vagy hs-CRP (nagy érzékenységű (nagy érzékenységű) CRP).
  • Koleszterin - összes koleszterin, LDL-koleszterin, HDL koleszterin.
  • fibrinogén
  • Hyperhomocysteinemia
  • Lipoprotein (a)
  • Az éhgyomri inzulin
  • A trigliceridek

Környezetszennyezés - mérgezések (mérgezések).

  • Légszennyező anyagok: részecskék

Egyéb okok

  • fertőzések:
    • Chlamydia tüdőgyulladás
    • Citomegalovírus (CMV)
    • Porphyromonas gingivalis (periodontitis csíra).
  • Krónikus fertőzések - például urogenitális traktus, légutak.

Többszörös kockázat / ok egyidejű jelenléte fokozza az érelmeszesedés kockázatát.