Típus 1 cukorbetegség a mellitus egy krónikus autoimmun betegség, amelyben autoantitestek szigeti sejtek (ICA) és glutamát dekarboxiláz (GADA) elpusztítja inzulin- termelő hasnyálmirigy béta sejtek (ß sejtek). Ebben a folyamatban autoantitestek képződnek, amelyek a béta sejtekben lokalizált anyagok és szerkezetek ellen irányulnak. Jegyzet: autoantitestek Az ICA és a GADA ellen a II. típusú klinikai cukorbetegek (LADA) egy alcsoportjában is előfordulnak (lásd alább az indikációkat). A magas diagnosztikai értékű béta-sejt antitestek a következők:
- Antiglutaminsav-dekarboxiláz antitest / anti-glutaminsav-dekarboxiláz autoantitest (anti-GAD65-Ak).
- Antirozin-foszfatáz antitest / autoantitest a fehérje tirozin-foszfatáz IA 2 (IA-2-Ak), egy szigetsejt-antigén (anti-IA 2) ellen.
- Autoantitestek inzulin (Ak-inzulin (IgG); inzulin autoantitestek (IAA)).
Az 1. típus diagnosztizálásához hasznos egyéb markerek cukorbetegség tartalmazza a szigetecske sejtjét antitestek (szigetsejt-Ak; ICA-Ak) és a béta-sejtekkel szembeni autoantitestek cink 8. transzporter (cink transzporter-8-Ak; ZnT8-Ak).
Módszer
Szükséges anyag
- 1 ml szérum
Zavaró tényezők
- Egyik sem
Béta-sejt antitest
| Név | Leírás | Elterjedtség (betegség előfordulása) az első megnyilvánuláskor. | A rokonokban való előfordulás Fokozat |
| Anti-GAD65-Ak | Az 1. típusra jellemző cukorbetegség és Stiff-Man szindróma; az anti-GAD65-Ak hosszabb ideig detektálható marad, mint a szigetecske-Ak diabetes mellitus (így éveken át tartó autoimmun cukorbetegség után is kimutathatók). | 65-80% | 4% |
| IA-2-Ak | Az IA-2-Ak valamivel ritkábban pozitív, mint a GAD65- vagy a szigeti sejt-Ak az 1-es típusú cukorbetegségben. | (50) -60-80% | 1,8% |
| Inzulin Ac | Az antitestek ellen inzulin autoimmun folyamat (Ak-inzulin) részeként vagy az inzulin következményeként fordulhat elő terápia exogén inzulinnal (ennélfogva az inzulin-Ak inzulinkezelés alatt nem határozható meg). Az esetek többségében az Ak-inzulin az első autoantitest, amely gyakran kimutatható néhány évvel az 1-es típusú cukorbetegség klinikai megnyilvánulása előtt. A. Előfordulása antitestek erősen életkorfüggő. |
100% (5 év alatti gyermekek)
~ 90% (gyermekek / serdülők <17 év) <20% (felnőttek> 17 év) |
2,7% |
| Cink szállító-8-Ak | cink a transzporter-8-Ak-t az esetek 25-30% -ában detektálják anélkül, hogy bármely más említett autoantitest pozitív lenne. Így ennek a paraméternek a meghatározása hasznos az általános érzékenység növeléséhez (> 90%) | 60-80% | 1,6% |
| Sziget Cell Ak | Bár az AK-szigetecske sejtek gyakran az első kezdeti béta-sejt antitestek, amelyek sok évvel azelőtt kimutathatók, hogy az diabetes mellitusértéküket egyre inkább alacsonyabbnak tartják, mint a többi béta-sejtes antitestét. | 60-90% | 2-6% |
Jelzések
- 1. típusú cukorbetegség diagnózisa /megkülönböztető diagnózis típusú és 1-es típusú cukorbetegség között [anti-GAD2-Ak, anti-IA 65, inzulin-AK].
- Klinikai lefolyás prognózisa (inzulinigény) a diabetes mellitus [anti-GAD65-Ak, anti-IA 2, inzulin-AK].
- Megkülönböztető diagnózis 2-es típusú cukorbetegség vs. LADA (későn megjelenő autoimmun cukorbetegség felnőttnél; 2-es típusú cukorbetegség késői megnyilvánulása) [anti-GAD65-Ak]
- Differenciál diagnózis terhességi cukorbetegségben [anti-GAD65-Ak]
- Prediabetikus diagnózis a veszélyeztetett csoportokban (családi szűrés: első fokú rokonok szűrése): 2-3 éves gyermekek tesztelése; második teszt, ha negatív körülbelül 10 éves korban [IA-2-Ak].
Értelmezés
- Antitest pozitív kimutatása: az 15a típusú cukorbetegség megnyilvánulásának alacsony kockázata (<1%) a következő 10 évben. Ajánlás: Az éves kontrollokat javasoljuk, mert a kimutatott antitestek átmenetiek is lehetnek (átmeneti).
- ≥ 2 antitest pozitív kimutatása: nagy az 1a típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata. A betegek körülbelül 70% -án alakul ki a betegség a következő 10 évben, 85% után 15% és 100 év után 20%. A cukorbetegség megnyilvánulása után az antitestek titerje folyamatosan csökken (kivétel: GAD65-Ak).
