Az endogén apoptózisban a test megkezdi saját testének egyes sejtjeinek sejthalálát. Minden szervezetben ez a folyamat zajlik, hogy megszabadítsa a testet a beteg, veszélyes és már nem szükséges sejtektől. A test saját apoptózisának zavara lehet vezet különféle betegségekre, mint pl rák or autoimmun betegségek.
Mi az apoptózis?
A testsejtek programozott sejtpusztulását endogén apoptózisnak nevezzük. Ebben a folyamatban elpusztulnak a testsejtek, amelyekre a organizmus már nem szükséges. A testsejtek programozott sejtpusztulását endogén apoptózisnak nevezzük. Ebben a folyamatban a testsejtek elpusztulnak, amelyekre a organizmusnak már nincs szüksége, vagy amelyek veszélyesek lehetnek számára. Minden sejtben vannak inaktív öngyilkossági tényezők, amelyek aktiválódnak, amikor az apoptózist meg akarják kezdeni. Szemben elhalásaz apoptózis azonban programozott sejthalál. E folyamat során egyetlen sejtkomponens sem távozik kifelé. Az apoptózis megjelenése előtt a megfelelő sejteket először elválasztják a szövet sejtszerkezetétől. Ezután intracelluláris lebomlás kromatin, fehérjék, és a sejtorganellák megkezdődnek, ami a sejt zsugorodását okozza. Külsőleg hólyagosodás a sejt membrán bekövetkezik. A fennmaradó sejtkomponenseket a fagociták azonnal megsemmisítik. Az endogén apoptózis teljes folyamata csak bizonyos sejtek pusztulását okozza. A szomszédos szövetek általában nem érintettek.
Funkció és feladat
Az endogén apoptózis abszolút létfontosságú folyamat a szervezet számára. Biztosítja az egészséges és funkcionális sejtek zavartalan működését. Az apoptózis az egész életen át zajlik. Különösen a szervezet fejlődése során biztosítani kell a testsejtek állandó kiválasztását. A testszervek differenciálódása nem működhetett pontosan egyidejű apoptózis nélkül. A sejtek képződése és pusztulása között azonban mindig fenn kell állnia bizonyos kapcsolatnak. Egy felnőtt szervezetben a sejtképződés és a sejthalál egyensúly. A régi sejteket fiatal sejtek helyettesítik. Új sejteket csak sejtosztódás hoz létre. Ha nem lenne apoptózis, a sejtek száma tovább növekedne. Ezért szükséges, hogy a sejtek is folyamatosan szelektíven pusztuljanak el. A növekedési fázisban az apoptózis biztosítja, hogy csak azok a sejtek szaporodjanak tovább, amelyek hasznosak a szervezet számára. Beteg, régi és kevésbé hatékony sejtekben az öngyilkossági program aktiválódik. Például a megfelelő összeköttetések biztosítása érdekében a agy, az idegsejtek akár 50 százaléka még születés előtt is újra meghal. A felnőtt szervezetben az apoptózis többek között a sejtek számának és a szervek méretének ellenőrzését, a sejt káros és felesleges sejtjeinek lebontását szolgálja. immunrendszer, bizonyos szövetek megfiatalítására, a degenerált sejtek eltávolítására vagy a csírasejtek szelekciójára. A mai napig két utat fedeztek fel az apoptózis megindításához. Megkülönböztetünk I. és II. Típusú apoptózist. Az I. típusú apoptózisban, amelyet külső útnak is neveznek, a folyamat megindulása külsőleg történik, egy ligandum kötődése révén a TNF receptorcsalád receptorához. A második út (belső út) a sejt belsejében kezdődik, és többek között a DNS károsodása váltja ki. Mindkét esetben a enzimek (kaszpázok) felelősek az endogén organellák lebontásáért, fehérjék és a kromatin kezdeményezik. A nekrotikus sejtek ártalmatlanításával ellentétben az ezt követő megszüntetése sejtkomponensek fagociták általi gyulladásos folyamatok nélkül haladnak. A egyensúly A kontrollált sejthalál, az állandó sejtmegújulás és az elhalt sejtkomponensek eltávolítása között létfontosságú a szervezet számára. Ennek megzavarása egyensúly tud vezet súlyos Egészség problémákat.
Betegségek és betegségek
A test apoptózisának zavarai számos betegségben szerepet játszanak, mint pl rák, autoimmun betegségekés vírusos betegségek. Például, ha egy testsejt vírussal fertőzött, azonnal elkezd több termelni vírusok a vírusgenom beépülése a DNS-be. A legtöbb esetben a fertőzött sejtek apoptózissal reagálnak. Ennek megakadályozására sokan vírusok ellenstratégiát dolgoztak ki. Gyakran átprogramozzák a sejtet, hogy apoptózist gátló anyagokat hozzanak létre. A sejt nem hal meg, és egyre többet termel vírusok, amelyek viszont más sejteket is megfertőznek. A vírusölőket úgy tervezték, hogy pontosan ebben a pillanatban avatkozzanak be a mechanizmusba. Néha nemcsak a vírusok által megtámadott sejtek, hanem a szomszédos szövetek is eliminálódnak. Ez a túlzó hatás egyebek mellett a kiterjedés magyarázata is máj károsodás a vírusos hepatidekben, bár csak néhány májsejtet támadnak meg a vírusok. Ban ben autoimmun betegségek, az immunsejtek megtámadják és elpusztítják a test saját sejtjeit. Itt is szerepet játszanak az apoptózis hibás folyamatai. A csecsemőmirigy az immunsejtek kontroll szervét jelenti. Minden limfociták speciális receptorokkal rendelkeznek, amelyek csak bizonyos antigénekre reagálnak. Ban,-ben csecsemőmirigy tesztelik, hogy a receptorok mely antigénekkel kötődnek. Ha a test saját antigénjeivel reagálnak, a megfelelő sejtet kiválogatják, és apoptózis útján elpusztítják. Ha a szelekciós folyamat nem működik megfelelően, túl sok autoaggresszív immunsejt jut át és később autoimmun betegséget okoz. Egy másik mechanizmusban kiderült, hogy az elhalt sejteket a fagociták túl lassan távolítják el. Az időközben reakcióba lépő immunsejtek az egészséges sejteket is megtámadják. Ban ben rákmásrészt csökken az apoptózis, így csak a sejtek megújulása következik be programozott sejthalál nélkül.
