Alkalmazási területek | Aszpirin

ALKALMAZÁSI TERÜLETEK

Az Aspirin® tipikus alkalmazási területei a következők

• Fájdalom
• Fejfájás
• Migrén
• Láz
• Influenza

Aszpirin® is rendelkezik egy vér-vékonyító hatás. Ennek oka a vér vérlemezkék vagy trombociták. Ezek általában az elején összeállnak vér alvadást és így létrehozza az első alvadékot.

Ahhoz azonban, hogy ez megtörténjen, több jelanyagnak kell aktiválnia őket. Ide tartozik az úgynevezett Thromboxan A2. Aszpirin gátolja a COX 1 enzimet, amely szükséges a trombboxan A2 képződéséhez.

A gátlás visszafordíthatatlan. A trombociták nem képesek új COX 1 képződésére, így a gátlás hosszabb ideig fennáll. Ibuprofen or diclofenac csak gátolja a COX-et enzimek reverzibilisen, ezért nem használják hosszú távú antikoagulációra.

Aszpirin® a kezelésre is használható migrén. Kimutatták, hogy különösen hatékony az ellen migrén-összefüggő fejfájás. Fontos, hogy az Aspirin®-t az a korai szakaszában vegye be migrén támadás.

A migrén során a gyomor-bél traktus zavarai léphetnek fel, amelyek károsíthatják a hatóanyag felszívódását. Emiatt az Aspirin®-t elegendő vízzel kell bevenni, különösen migrénes rohamok esetén. Ez valószínűleg megkönnyíti a gyomor.

Az Aspirin® különösen hatékony enyhe vagy közepesen súlyos migrénes rohamok esetén. Kezelésében fejfájás, a fájdalom- elsősorban az Aspirin® enyhítő hatását alkalmazzák. Itt fontos a helyes adagolás.

Míg a túl alacsony dózisok (pl. 100 mg) nem biztosítanak elegendő mennyiséget fájdalom megkönnyebbülés, a túl nagy dózisok erősebb káros hatásokhoz vezethetnek. Az Aspirin® ellen már évek óta alkalmazzák hatását fejfájás és ezért jól tesztelt. A mellékhatások főleg akkor fordulnak elő, ha rendszeresen nagy adagokat vesznek be.

Az akut fejfájás kezelésére szolgáló bevitel ezért viszonylag alacsony mellékhatásokkal jár. Kivételt képeznek például a túlérzékenységi reakciók. Elméletileg az Aspirin® elegendő adagban a másnapossággal járó fejfájások ellen is hatékony.

Ezt még vizsgálatok is bizonyították. Meg kell azonban jegyezni, hogy az alkohol és az Aspirin® egyaránt károsíthatja a gyomor bélés, ha gyakran veszik. Általában az Aspirin®-t, mint másnapos gyógymódot, nem szabad profilaktikusan, azaz buli előtt szedni. Kevéssé lehet mondani, hogy nagyon súlyos másnaposság esetén egyszer bevennék, de a rendszeres használata súlyos káros hatásokat okozhat.

Hatásmechanizmus

A fájdalom- az Aspirin® gátló hatása a hírvivő anyagok (úgynevezett mediátorok) képződésének gátlásán alapul, amelyek felelősek a fájdalom ingerének a károsodás helyéről a agy. Bár a fájdalom maga a szövetkárosodás reakciója, végső soron a agy (pontosabban: a központi idegrendszer, CNS, amely magában foglalja a gerincvelő és az agy). A fájdalom tehát a test saját reakciója, amelynek feladata a test számára egy „figyelmeztető jel” biztosítása.

A fájdalom kezelést igényel, ha meghaladja a normál szintet, túl sokáig tart (krónikus fájdalom, fantom fájdalom) vagy nagyon gyötrő. Orvosi szempontból a fájdalom gyulladásos folyamat eredménye, vagyis a test természetes reakciója a kórokozók, idegen anyagok behatolására vagy a szövetek elpusztítására. Az úgynevezett hírvivő anyagok prosztaglandinok, amelynek képződését az Aspirin® gátolja, a szervezet gyulladására jellemző kellemetlen tüneteket okozzák: A károsodott szövet a megnövekedett véráramlás (hiperémia) és a hajók (értágulat).

A szövet megduzzad, mert egyrészt a sejtfolyadék felszabadul a sejtsérülés következtében, másrészt a sejtek megnövekedett permeabilitása miatt. hajók (permeabilitás), amelynek célja a vérben keringő immunsejtek migrációja a szövetbe. A gyulladás négy klasszikus jellemzője között, amelyek már az ókorban ismertek, a szövet túlmelegedése a sérülés közelében. Végül, de nem utolsósorban a messenger anyagok felelősek a fájdalom benyomás létrehozásáért.

A szignálanyagok képződése az immunsejtekben, különösen a fehérvérsejtek (az úgynevezett leukociták, a görög leukókból = fehér). Idegen testek vagy kórokozók vonzza és aktiválja a fehérvérsejtek viszont maguk küldik ki a messenger anyagokat annak érdekében, hogy további immunsejteket aktiváljanak és toborozzák őket az esemény helyszínére. Ezt a jelenséget kemotaxisnak nevezik.

Az Aspirin® beavatkozik ebbe a folyamatba azáltal, hogy gátolja az immunsejtek számára a hírvivő anyagok, a ciklooxigenáz (röviden COX) kialakításához szükséges legfontosabb enzimet. Kémiai szempontból elmondható, hogy az Aspirin® hatóanyagként tartalmazott acetilszalicilsav acetilálja a ciklooxigenázt, amely ezáltal véglegesen, azaz irreverzibilisen inaktiválódik. Fontos megjegyezni, hogy ez az enzim a testben két különböző formában fordul elő: a COX 1 az összes testsejtben jelen van, és ott fontos (élet) funkciókat lát el: Elősegíti a nyálka és lúgos bikarbonát képződését, amely védi az érzékeny nyálkahártyát a gyomor az emésztéshez szükséges agresszív sósavból.

Az ASA gátolja az enzimet is foszfolipáz A2, amely felelős a zsírsav-arachidonsav foszfolipidekből történő felszabadulásáért, és fontos előfutára a prosztaglandinok. A sósavtermelést közvetlenül is csökkenti. A vérkeringést elősegítő hatás szintén hozzájárul a gyomor védelméhez nyálkahártya, mivel a sejtkárosító gyökök eltávolíthatók a véráramban.

A COX 1 további kívánt hatása a vérkeringés elősegítése a vese Az prosztaglandinok az enzim által alkotott felelősek a COX 1 fent említett összes pozitív hatásáért. A megelőző alkalmazás ellen embólia a szívinfarktusban szenvedő betegeknél a COX 1 jelenléte a vérben alapul vérlemezkék (trombociták): ott az enzim elősegíti a véralvadást elősegítő thrombboxokat.

A COX 1 gátlásával a testben a koaguláció gátolható. Egy rokon enzim, a ciklooxigenáz 2, az úgynevezett Cox 2, csak speciális gyulladásos sejtekben van jelen, és csak akkor lép működésbe, ha a gyulladásos hírvivők aktiválják. Az Aspirin® „szelektív COX-gátló” néven is ismert, mivel nem képes megkülönböztetni a ciklooxigenáz két formáját.

Újabb fájdalomcsillapítók kifejezetten csak a COX 2 gátlására fejlesztették ki, így a COX 1 kívánt funkciója megmarad. Ezeket az új gyógyszereket „Coxibe” -nek hívják. Néhány szelektív COX 2-gátló például a melekoxib, amely a prototípus, de a gyakorlatban nem kevesebb mellékhatással rendelkezik, mint a hagyományos fájdalomcsillapítók, és a rofekoxib (jobban ismert a Vioxx kereskedelmi néven.

A gyógyszert elővigyázatosságból kivonták a forgalomból, mivel egy klinikai tanulmány a mellékhatások növekedését mutatta ki a szív-és érrendszer. Ma már biztosnak tartják, hogy ezt a kockázatot minimalizálni lehet az Aspirin® alacsony dózisú vagy más vérlemezke-ellenes szer egyidejű alkalmazásával. A parekoxib (kereskedelmi név: Dynastat) az első injekciós COX-2 szelektív gyógyszer, amelyet ezért a posztoperatív fájdalom kezelésére alkalmaznak.

A prosztaglandinok képződése a COX-2 által a központban is előfordulhat idegrendszer. Például a citotoxinok, bakteriális komponensek vagy az immunsejtek hasonló idegen anyagai által képzett sejthírek (amelyek nem állandóan aktívak, hanem) különböző reakciók kaszkádját indítják el, amelynek végpontja a láz-indukáló anyagok (ezeket endogénnek nevezzük, azaz belülről érkeznek, „pirogének”). A láz-t kiváltó anyagok a prosztaglandin képződésének kiváltó okai a agy (az érdeklődők számára: a képződés a hypothalamus (az agy régiója) az úgynevezett organum vasculosum laminae terminalis, vagy röviden OVLT).

A prosztaglandinok okozzák a hőmérsékletet egyensúly a hypothalamus téves szabályozás: A test megemeli a kívánt standard hőmérsékletet (az alapértéket), amely a láz, azaz a megemelkedett testhőmérséklet állapota. A prosztaglandin szintézis gátlásával az Aspirin® ezért erősen lázcsillapító hatású. Fájdalomcsillapító, lázcsillapító és gyulladáscsökkentő hatása mellett az Aspirin® egy másik tulajdonságát is alkalmazzák az orvostudományban: A ciklooxigenáz gátlásával gátolja a véralvadás a thrombocyta-aggregáció elősegítésével - a tromboxán, amely felépítésében kémiailag rokon a prosztaglandinokkal (lásd fent), és eicosanoidok.

Közvetlenül csökkenti a sósav termelését is. A vérkeringést elősegítő hatás szintén hozzájárul a gyomornyálkahártya, mivel a sejtkárosító gyökök eltávolíthatók a véráramban. A COX 1 további kívánt hatása a vérkeringés elősegítése a vese.

Az enzim által alkotott prosztaglandinok felelősek a COX 1 fent említett összes pozitív hatásáért. A megelőző alkalmazás ellen embólia a szívinfarktusban szenvedő betegeknél a COX 1 jelenléte a vérben alapul vérlemezkék (trombociták): ott az enzim elősegíti a véralvadást elősegítő thrombboxok kialakulását. A COX 1 gátlásával a testben a koaguláció gátolható.

Egy rokon enzim, a ciklooxigenáz 2, az úgynevezett Cox 2, csak speciális gyulladásos sejtekben van jelen, és csak akkor lép működésbe, ha a gyulladásos hírvivők aktiválják. Az Aspirin® „szelektív COX-gátló” néven is ismert, mivel nem képes megkülönböztetni a ciklooxigenáz két formáját. Újabb fájdalomcsillapítók kifejezetten csak a COX 2 gátlására fejlesztették ki, így a COX 1 kívánt funkciója megmarad.

Ezeket az új gyógyszereket „Coxibe” -nek hívják. A szelektív COX 2 inhibitorok néhány példája a melekoxib, amely a prototípus, de a gyakorlatban nem kevesebb mellékhatással rendelkezik, mint a hagyományos fájdalomcsillapítók, és a rofekoxib (ismertebb nevén Vioxx kereskedelmi név. A gyógyszert elővigyázatosságból kivonták a forgalomból, mint pl. egy klinikai vizsgálat kimutatta a mellékhatások növekedését a szív-és érrendszer.

Ma már biztosnak tartják, hogy ezt a kockázatot minimalizálni lehet az Aspirin® alacsony dózisú vagy más vérlemezke-ellenes szer egyidejű alkalmazásával. A parekoxib (kereskedelmi név: Dynastat) az első injekciós COX-2 szelektív gyógyszer, amelyet ezért a posztoperatív fájdalom kezelésére alkalmaznak. A prosztaglandinok képződése a COX-2 által a központban is előfordulhat idegrendszer.

Például a citotoxinok, bakteriális komponensek vagy az immunsejtek hasonló idegen anyagai által képzett sejthírek (amelyek nem állandóan aktívak, hanem) különböző reakciók kaszkádját indítják el, amelynek végpontja a lázat kiváltó anyagok képződése ( ezeket nevezzük endogénnek, azaz belülről érkező „pirogéneknek”). A lázat kiváltó anyagok okozzák a prosztaglandin képződését az agyban (az érdeklődők számára: a képződés a hypothalamus (az agy régiója) az úgynevezett organum vasculosum laminae terminalis, vagy röviden OVLT). A prosztaglandinok okozzák a hőmérsékletet egyensúly a rosszul szabályozandó hipotalamuszban: A test megemeli a kívánt standard hőmérsékletet (a beállított pontot), amely lázként, azaz megemelkedett testhőmérsékletként jelentkezik. A prosztaglandin szintézis gátlásával az Aspirin® ezért erősen lázcsillapító hatású. Fájdalomcsillapító, lázcsillapító és gyulladáscsökkentő hatása mellett az Aspirin® egy másik tulajdonságát is alkalmazzák az orvostudományban: A ciklooxigenáz gátlásával gátolja a véralvadás a thrombocyta-aggregáció elősegítésével - a tromboxán, amely felépítésében kémiailag rokon a prosztaglandinokkal (lásd fent), és eicosanoidok.