Aquacobalamin: Funkció és betegségek

Az akvakobalamin a B12 egyike vitaminok. Mint ilyen, részt vesz a aminosavak. Az akvakobalamin és más kobalamin hiánya képes vezet súlyos rendellenességekhez, amelyek visszafordíthatatlan neurológiai károsodást is magukban foglalhatnak.

Mi az akvakobalamin?

Az akvakobalamin vagy az akvakobalamin a vitamin B12 csoport, amelyek a biológiában kobalaminokként is ismertek. A kobalaminok kifejezés a központi kifejezésből származik kobalt atom, amely köré a molekula többi atomja csoportosul. Az akvakobalamin az vitamin B12a. A másik két kobalamint hidroxikobalaminnak (vitamin B12b) és nitritokobalamin (B12c-vitamin). A táplálkozástudomány azonban egy másik kobalaminra, a cianokobalaminra is utal vitamin B12. A kifejezések eltérő használata gyakran zavaró a betegek számára, különösen az eltérő B12 miatt vitaminok különböző hatásai vannak, és egyszerre lépnek kapcsolatba. Az orvosok már az 1920-as években felfedezték az máj a kártékony kezelésében vérszegénység. Később a tudomány képes volt azonosítani ezt a formát vérszegénység a kobalaminhiány következményeként. Mivel vitamin B12 tárolása a máj, különösen nagy koncentrációban tartalmazza az anyagot. Emiatt az orvosok gyakran továbbra is javasolják a bevonást máj a diéta B12 hiány esetén.

Funkció, hatás és feladatok

Egy kémiai reakció az akvakobalamint nitrozil-komplexzé alakítja. Ez nagy jelentőséggel bír számos biológiai folyamat szempontjából. A komplex az akvakobalamin és a nitrit reakciójával jön létre víz megoldások. Sok biológiai folyamatban az akvakobalamin nem egyedül, hanem a másikkal kombinálva hat vitaminok a B12 csoportba tartozik. A kobalaminok fontos szerepet játszanak a idegrendszer különösen; hiánya vitamin A B12 tehát képes vezet visszafordíthatatlan neurológiai károsodásokra. Sejtosztódás és vér képződése az akvakobalamintól is függ. A máj kobalaminokat tárol, lehetővé téve ezáltal a létfontosságú vitamin folyamatos hozzáférhetőségét. E tárolás miatt a B12-vitamin hiányát nem kell azonnal tükrözni a vér számol. A máj körülbelül 2000 - 5000 µg B12-vitamint képes felszívni. Az orvostudomány nem tesz különbséget a különféle kobalaminok között; az akvakobalamin szerepel ebben az értékben, csakúgy, mint a többi variáns. A túladagolás ritka, és általában akkor fordul elő, amikor a betegek további adagot szednek kiegészítők. Intravénás igazgatás a B12-vitamin különösen vezet túladagolni. Ennek eredménye lehet pattanás és helyi allergiás reakciók. A terápiás kezelés azonban néha intravénás alkalmazást tesz szükségessé igazgatás például a kobalaminok súlyos kezelésére B12-vitamin hiány.

Kialakulás, előfordulás, tulajdonságok és optimális szintek

Az akvakobalamin és más B12-vitaminok túlnyomórészt az állati eredetű élelmiszerekben találhatók. A legújabb tanulmányok azonban azt mutatják, hogy a koncentráció A B12-vitamin nagyon alacsony, különösen a hagyományos állattenyésztésből származó termékekben. Ennek oka az állatok nem megfelelő táplálkozása az iparban gyári gazdálkodás, amely elsősorban a gyors növekedést célozza. Bizonyos baktériumok állati testen kívül is képes B12-vitamint termelni. Különösen a kobalaminok szintézisében során tejsav fermentáció, ellentmondásos, hogy a végtermékek összetétele mennyire elegendő az emberi test számára. A B12 csoport különféle vitaminainak helyes összetétele szintén kétséges. Az akvakobalamin, azaz a B12a-vitamin esetében nincsenek kifejezett standard értékek. Az összes B12 vitamin esetében a táplálkozástudomány napi 3 µg szükségletet jelez a felnőttek számára, ami viszonylag alacsony a többi vitaminra vonatkozó irányértékekhez képest. Az emberi test nem képes önmagában szintetizálni a kobalaminokat, ezért támaszkodik arra, hogy táplálékon keresztül fogyasztja őket. Egyéb ételek, például B12-del dúsított fogkrém, szintén segíthet a napi követelmények teljesítésében.

Betegségek és rendellenességek

A B12-vitamin hiánya különböző betegségeket okozhat. Ezek egyike funikuláris mielózis. Ez a idegrendszer amely a demielinizáló betegségek közé tartozik. Funikuláris mielózis neurológiai tünetekben nyilvánul meg, amelyek főleg a motor működését és a fiziológiai érzékelést befolyásolják. Az idegsejtek demielinizációja váltja ki ezeket a hiányokat. Normál állapotban egy mielinsejt veszi körül az idegsejteket. Ez a axon és kívülről elszigeteli; ily módon biztosítja az idegsejtek elektromos vezetőképességét. Demielinizáló betegségeknél, amelyek közé tartoznak sclerosis multiplex, ez a szigetelő réteg degenerálódik, ami rontja az elektromos jelek továbbítását. Ennek eredményeként a idegrendszer hiányos információkat kap, és helytelen vagy hiányzó válaszokat ad. A kobalaminhiány másik lehetséges következménye káros vérszegénység vagy Biermer-kór. Előfordulhat funikuláris mielózis. vészes vérszegénység a vérszegénység egy olyan formája, amely kezelés nélkül végzetes. Az első jelek a sápadtság, fáradtság, szédülés és keringési problémák. A haladó szakaszokban a bőr megsárgulhat - a megnövekedett koncentráció következtében bilirubin. bilirubin a vörös bomlásterméke vér pigment hemoglobin. Egyéb tünetek közé tartozik a gyulladás nyelv és a gyomor-bélrendszeri kényelmetlenség. Továbbá, ártalmas vérszegénység neurológiai tünetekhez vezet, amelyek közé tartozik a kéz és a láb bizsergése, zsibbadás és motoros rendellenességek, például bénulás, bizonytalan járás és összehangolás problémák. A vérszegénység másik formája, megaloblasztos vérszegénység, szintén előfordulhat a B12-vitamin hiányában, beleértve az akvakobalamint is, és zavart okozhat a folsav anyagcsere. Ezenkívül metabolikus rendellenességek alakulhatnak ki metilmalonát-aciduria vagy homocisztinuria formájában. A kobalaminhiány potenciálisan befolyásolja a immunrendszer-nem csak közvetett hatásokon keresztül, hanem közvetlenül is hiperszegmentáltan fehérvérsejtek.