Akut légzési elégtelenség

Szinonimák tágabb értelemben

Akut légzési distressz szindróma, akut tüdő kudarc, sokk Az akut respirációs distressz szindróma (ARDS) akut tüdőkárosodás korábban tüdő-egészséges betegeknél, amelyet közvetlen (a tüdőben található) vagy közvetett (szisztémás, de nem szív) okok okoznak. Az ARDS-t a következőképpen határozzuk meg: Megkülönböztetünk akut tüdő kudarc (ARDS) és ALI (= akut tüdőkárosodás). Az ALI az enyhébb forma, és csak abban különbözik az akut formától tüdő meghibásodása a definíciójában 200-300 Hgmm közötti oxigénindex alapján.

  • Akut fellépés
  • Folyadékgyülem (= infiltrátum) a tüdő mindkét oldalán (= kétoldali), látható a felsőtest röntgenfelvételén (röntgen mellkas a hátsó-elülső sugárúton)
  • Az oxigéntelítettség indexe (= oxigenációs index) PaO2 / FiO2 <200 Hgmm
  • Ezt Horowitz-oxigenációs indexnek is nevezik, és jelzi az artériában az oxigén parciális nyomásának hányadosa vér (azaz vér elhagyva a szív és oxigénnel dúsítva) és az oxigén aránya a belélegzett levegőben. A hányados általában 500 Hgmm. - Tüdő hajszálcsöves okklúzió nyomás (= PCWP, éknyomás) <18 Hgmm, és nincs jelzés a megnövekedett nyomásról a bal oldalon szív. - Az éknyomás tükrözi a bal oldali nyomást szív és a mérést egy jobb szív katéterrel végezzük. A normál tartomány 5-16 Hgmm között van.

Frekvencia

Hiányoznak egységes adatok az akut légzési elégtelenségről. Az adatok 5-50 / 100000 / év között vannak. Az intenzív terápiában a betegek körülbelül 30% -a érintett.

Megkülönböztetnek közvetlen és közvetett tüdőkárosodást (akut tüdőelégtelenség): A közvetett okok a következők:

  • A gyomortartalom vagy az édes / sós víz belégzése (= aspiráció) („majdnem ivás”)
  • Mérgező (= mérgező) gázok, például füstgáz belégzése
  • A hiperbarikus oxigén belégzése
  • Mérgezés (= mérgezés) érzéstelenítőkkel
  • Mesterséges légzést igénylő tüdőgyulladás (= tüdőgyulladás) eredményeként
  • Szepszis (vérmérgezés)
  • Burns
  • Politrauma
  • Zsírembolia
  • A vérmennyiség pótlása adományozott vérrel (= tömegtranszfúzió)
  • Akut hasnyálmirigy-gyulladás (= hasnyálmirigy-gyulladás)
  • Sokk
  • Csontvelő / őssejt transzplantáció

A hasnyálmirigy elején található testben található emésztőrendszer. Sokakat elenged enzimek amelyek a bevitt étel lebontásához és megemésztéséhez szükségesek. A hasnyálmirigy gyulladhat gyógyszeres kezelés, anyagcserezavarok, fertőzések vagy a felhalmozódás következtében epe.

Ennek eredményeként az emésztőrendszer enzimek, amelyek általában biztonságosan vannak csomagolva, bejutnak a hasnyálmirigy szövetébe és elpusztítják azt. Az akut gyulladás súlyos fájdalom a has felső részén, általában kíséri láz és világosan kitágult has. Ennek a betegségnek szövődménye lehet akut tüdőelégtelenség.

A tartós gyulladás a hasnyálmirigy úgynevezett fogyasztási koagulopathiához vezet. A vér az alvadási rendszert állandó kicsi vérzések állandóan aktiválják. Bizonyos idő elteltével az alvadási faktorok felhasználásra kerülnek, és súlyosabb vérzés lép fel, mert a vér már nem koagulál.

Ennek a fogyasztási koagulopátiának az első fázisa sok kis vérrög képződésével jár, amelyek megzavarhatják más szervek véráramlását. A tüdő különösen érzékeny a megszakadt véráramlásra, és akut tüdőelégtelenséggel reagál. Az akut tüdőelégtelenség (ARDS) lefolyása 3 szakaszra osztható, amelyek a tüdőszövet hatalmas megzavarásához vezetnek:

  • Exudatív fázis: az alveolusok és a vér közötti fal hajók sérült, növelve a fehérjék és folyékony.

Folyadék felhalmozódás (= ödéma) alakul ki a tüdőben. - Korai proliferációs fázis: A tüdősejtek (II. Típusú pneumociták) elpusztulnak, és ennek következtében felületaktív anyag hiányzik, amely lehetővé teszi a folyadék bejutását az alveolusokba. Alveoláris tüdőödéma képződik.

Ezenkívül vékony falak (= membránok) képződnek az alveolusok és a levegőt vezető utak összekötő ágai között. A kis vérben kis vérrögök (= mikrotrombusok) képződnek hajók. Ez a szakasz visszafordítható.

  • Késői proliferációs fázis: A tüdő átalakításával több beépül kötőszöveti (= fibrózis). Ez a tüdő és a vér közötti falat is érinti. Ez akár ötször sűrűsödik meg, megnehezítve mind a vérkeringést, mind az oxigén átjutását a véráramba. Ez a szakasz visszafordíthatatlan és gyakran végzetes.